Polyneuropati - symptomer, behandling

Hvad er det - polyneuropati er en af ​​de mest almindelige neurologiske patologier.

Dette er en sygdom i hele organismen med manifestationen af ​​et patologisk forløb på niveauet af det perifere nervesystem.

Det er kendetegnet ved vegetative-vaskulære og trofiske lidelser i de distale dele af ekstremiteterne, perifer lammelse og nedsat følsomhed.

Årsager til polyneuropati

Hvorfor udvikles polyneuropati, og hvad er det? Patologien er baseret på forskellige dystrofiske, beruselsesmæssige, metaboliske og fysiske faktorer, der fører til abnormiteter i bindevævets interstitium og myelinskede.

De vigtigste årsager til polyneuropatier:


  • beruselse: tungmetaller; methylalkohol; lægemidler; mad af dårlig kvalitet;
  • metabolisk lidelse;
  • infektionssygdomme (botulisme, tuberkulose, syfilis, difteri);
  • systemiske sygdomme (reumatoid arthritis, amyloidosis, sarkoidose);
  • allergi;
  • onkologiske sygdomme;
  • krænkelse af vævs ernæring;
  • autoimmun patologi (Guillain-Baré syndrom);
  • arvelig disposition;
  • administration af serum og vacciner;
  • alkoholisme;
  • mangel på B-vitaminer;
  • erhvervssygdomme.
Polyneuropati kan også udløses af fysiske faktorer. Disse inkluderer kulde, støj, vibrationer, overdreven fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

De mest almindelige tegn på polyneuropati inkluderer:


  • smerter og følelsesløshed i de fjerne ekstremiteter;
  • en fornemmelse af at kravle i hænder og fødder;
  • hævelse og deformation af fingre og tæer;
  • trofiske mavesår;
  • svaghed i arme og ben.
Symptomer på polyneuropati afhænger af, hvilken mission den sårede nerv udførte, af graden af ​​dens involvering i processen. Patologiske ændringer kan forekomme på samme måde både i motoriske og autonome og i sensoriske fibre..

Bevægelsesforstyrrelser er ledsaget af svaghed i ekstensormusklerne i yderste ekstremiteter samt deres hypotrofi og hyporefleksi. I alvorlige tilfælde kan en person ikke holde genstande i hænderne, bevæge sig uafhængigt og stå på grund af udseendet af uklar tetraparese, der starter fra fødderne. Den maksimale udvikling af underernæring kan observeres i slutningen af ​​3-4 måneder fra sygdommens begyndelse..

Nederlaget for følsomme fibre forekommer med paræstesier og hyperpatienter, et fald i hudens taktile og smertefølsomhed i form af "handsker" og "sokker". Der er et tab af led-muskuløs følelse, det vil sige evnen til at navigere i placeringen af ​​deres lemmer og opfatte deres egne bevægelser, hvilket fører til krænkelse af stabiliteten, når man går. Rystelse øges i mørke og med lukkede øjne.

Vegetative lidelser manifesteres af smertesyndromer. Brændende sprængtsmerter ledsages af trofiske vævsforstyrrelser i form af ødemer, ændringer i hudfarve, hyperhidrose (svedtendens). Sår kan dannes.

Eksisterer fire typer forløb af polyneuropati:


  • akut type kursus med udvikling af symptomer på mindre end en uge;
  • den subakutte type er kendetegnet ved en varighed på højst en måned;
  • den kroniske type indebærer udvikling af symptomer over en lang periode med periodisk forværring og progression.
Afhængigt af sværhedsgraden med motoriske lidelser kan manifestationerne af polyneuropati ændres fra en let følelse af muskelsvaghed til en fuldstændig ophør med bevægelse. Ved sensoriske forstyrrelser er symptomerne også i form af prikken, følelsesløshed og generelt tab af følsomhed. Vegetative ændringer er kendetegnet ved forskellige grader af sværhedsgrad.

Diagnosticering

Diagnostik er baseret på undersøgelse med identifikation af neurologiske symptomer og patientklager. Under indsamlingen af ​​anamnese er der særlig opmærksomhed på mulig tidligere forgiftning med giftige stoffer eller en infektiøs sygdom.

En vigtig rolle i diagnosen af ​​polyneuropati spilles af elektromyografi (EMG), der bestemmer hastigheden af ​​impulser langs nervefibrene. Ved hjælp af denne metode bekræftes diagnosen, og sygdommens dynamik spores. Det er således muligt at bestemme den inflammatoriske proces, sværhedsgraden og skadeområdet..

Undertiden udføres der ifølge indikationer på et hospital en lændepunktion for at analysere cerebrospinalvæsken. Som en yderligere diagnostisk undersøgelse, kliniske og biokemiske blodprøver, ordineres ultralyd af indre organer.

Behandling af polyneuropati

Behandlingen udføres ved at eliminere årsagen til sygdommen. Polyneuropati-behandling er primært rettet mod behandling af diabetes mellitus, for eksempel thyrotoksikose og andre patologier, der forekommer. Med alkoholisk polyneuropati bør du stoppe med at drikke alkohol.

Direkte behandling af polyneuropati bør være patogenetisk og sigte mod:


  • forbedring af brug af ilt ved celler;
  • regenerering af myelinskeden;
  • fjernelse af smertesyndrom;
  • forbedring af mikrocirkulation;
  • lindring af sværhedsgraden af ​​oxidativ stress;
  • fejlfinding af neuromuskulær impulsledning.
Til behandling af polyneuropati bruges vaskulære, ikke-steroide antiinflammatoriske, antioxidanter, afgiftningslægemidler, der forbedrer metaboliske processer. Hormonbehandling (glukokortikoider) og dehydrering udføres.

B-vitaminer har antioxidantegenskaber, hvis formål er især effektivt i polyneuropatier forårsaget af vitaminmangel. Selvom medicin betragtes som baseterapi, er fysioterapi også uundværlig..

Fysioterapibehandlinger:


  • galvanoterapi. Ledes ved hjælp af en kontinuerlig strøm med lav styrke og spænding.
  • mudterapi.
  • darsonvalization (for at rette mikrocirkulation).
  • akupunktur eller akupunktur. Det udføres for at gendanne følsomhed ved at handle på biologisk aktive punkter.
  • magnetterapi.
  • massage og fysioterapiøvelser til støtte for muskel tone.
  • rygmarvs elektrisk stimulering.
Fysioterapi anvendes i den subakute periode af sygdommen. Med udviklingen af ​​parese er motorisk rehabilitering indikeret..

Vejrudsigt

Hvis behandlingen blev startet i tide, er prognosen for polyneuropati ret gunstig, men for dette er det nødvendigt at eliminere symptomerne på nøglesygdommen, som opnås ved flere behandlingsforløb.

Hvilken læge der skal kontaktes for behandling?

Hvis du efter at have læst artiklen antager, at du har symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom, skal du søge råd fra en neurolog.

polyneuropati

Det perifere nervesystem fører information fra hjernen og rygmarven (centralnervesystemet) til resten af ​​kroppen. Perifer neuropati kan være resultatet af traumatisk skade, infektion, metaboliske lidelser, arvelige årsager og eksponering for toksiner. Diabetes mellitus er en af ​​de mest almindelige årsager til polyneuropati..

Patienter med perifer neuropati beskriver typisk smerter som en prikken eller brændende fornemmelse. I mange tilfælde reduceres symptomerne, hvis der opstår kompensation for den underliggende sygdom.

Hver nerve i det perifere nervesystem har en bestemt funktion, så symptomerne afhænger af den type nerver, der er beskadiget. Nerver klassificeres i:

  • Sensoriske nerver, der modtager fornemmelser fra huden, såsom temperatur, smerte, vibrationer eller tryk
  • Motoriske (motoriske) nerver, der styrer muskelbevægelse
  • Autonome nerver, der kontrollerer funktioner såsom blodtryk, hjerterytme, fordøjelse og blærefunktion

Symptomer

Symptomer på polyneuropati kan omfatte:

  • Gradvis følelsesløshed og prikken i benene eller arme, som kan sprede arme og ben op
  • Skarp knivstikkelse eller brændende smerte
  • Øget følsomhed over for berøring
  • Mangel på koordination og fald
  • Muskelsvaghed eller lammelse, hvis motoriske nerver er beskadiget

Hvis autonome nerver er involveret, kan symptomer omfatte:

  • Varmeintolerance samt ændringer i svedtendens
  • Fordøjelses-, blære- eller tarmproblemer
  • Ændringer i blodtryk, der kan forårsage svimmelhed

Grundene

En række faktorer kan føre til udvikling af neuropati, herunder:

  • Alkoholisme. En dårlig diæt kan føre til vitaminmangel.
  • Autoimmune sygdomme. Disse inkluderer tilstande såsom Sjogren's syndrom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, Guillain-Barré syndrom, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati og nekrotiserende vaskulitis..
  • Diabetes. Mere end halvdelen af ​​mennesker med diabetes udvikler en form for neuropati.
  • Eksponering for giftstoffer. Giftige stoffer inkluderer tungmetaller eller kemikalier.
  • Lægemidler. Visse medicin, især dem, der bruges til behandling af kræft (kemoterapi), kan forårsage perifer neuropati.
  • Infektioner. Disse inkluderer nogle virus- eller bakterieinfektioner, herunder Lyme-sygdom, helvedesild, Epstein-Barr-virus, hepatitis C, spedalskhed, difteri og HIV.
  • Arvelige sygdomme. For eksempel er en sygdom såsom Charcot-Maries sygdom en arvelig type neuropati.
  • Traumer eller komprimering til nerven. Skader såsom trafikulykker, fald eller sportsskader kan skade eller endda sprænge perifere nerver. Nervekomprimering kan forekomme ved konstant eksponering for perifere nerver.
  • Tumorer. Ondartede og godartede tumorer kan skade eller lægge pres på nerverne.
  • Vitaminmangel. B-vitaminer, inklusive B-1, B-6 og B-12, vitamin E og niacin er vigtige for nerver.
  • Sygdomme i knoglemarven. Disse inkluderer tilstedeværelsen af ​​unormalt protein i blodet (monoklonale gammopatier), multipelt myelom, lymfom og amyloidose.
  • Andre sygdomme. Disse inkluderer nyresygdom, leversygdom, bindevæv og skjoldbruskkirtelsygdom (hypothyreoidisme).

Komplikationer af polyneuropati kan omfatte

  • Forbrændinger og hudskader. Hvis der er følelsesløshed i kropsdele, kan patienten ikke mærke temperaturændringer eller smerter.
  • Infektioner. Fødder og andre områder af kroppen med nedsat følsomhed kan blive usynligt beskadiget. Det er nødvendigt at overvåge hudens integritet, især hvis der er diabetes mellitus, da selv mindre hudlæsioner kan føre til vævsinfektion.

Diagnosticering

Ved diagnose af polyneuropati kan en læge primært være interesseret i svarene på følgende spørgsmål

  • Om patienten har en medicinsk tilstand, såsom diabetes eller nyresygdom?
  • Hvornår dukkede symptomerne op?
  • Om symptomerne var vedvarende eller intermitterende?
  • Hvor alvorlige er symptomerne?
  • Hvilket fører til en stigning eller fald i symptomer?
  • Om nogen i patientens familie havde lignende symptomer?
  • Lægen har brug for en komplet medicinsk historie. Lægen vil gennemgå den medicinske historie, inklusive symptomer, patientens livsstil, eksponering for toksiner, dårlige vaner og en familiehistorie med neurologisk sygdom.
  • Under en neurologisk undersøgelse kan lægen kontrollere senreflekser, muskelstyrke og tone, evne til at føle visse fornemmelser og koordination.

Lægen kan bestille en undersøgelse

  • Billedbehandling CT eller MR kan påvise en række forskellige sygdomme (inklusive tumorer).
  • Neurofysiologi. Elektromyografi registrerer elektrisk aktivitet i muskler, hvilket kan hjælpe med at afgøre, om symptomer, inklusive svaghed, er forårsaget af muskelskade eller nerveskade. ENMG kontrollerer ledning af impulsen langs nerverne og giver dig mulighed for at bestemme graden af ​​skade på nervefibrene. Neurofysiologiske undersøgelser af det autonome nervesystem kan også udføres - sensoriske test, der registrerer, hvordan patienten føler berøring, vibrationer, kulde og varme.
  • Nerverbiopsi. Lægen kan anbefale fjernelse af en lille del af nerven, normalt den sensoriske nerve, for at undersøge morfologiske ændringer i nerven for at bestemme årsagen til nerveskaden.
  • Hudbiopsi. I denne test fjernes en lille del af huden for at undersøge antallet af nerveender. Et fald i antallet af nerveender afslutter neuropati.
  • Laboratorieundersøgelsesmetoder er nødvendige for at udelukke forskellige sygdomme, såsom diabetes mellitus, autoimmun nyresygdom osv..

Behandling

Målet med polyneuropati-behandling er at behandle den underliggende lidelse og minimere symptomerne. Hvis laboratorieundersøgelser og andre undersøgelsesmetoder indikerer fraværet af den underliggende sygdom, kan lægen anbefale en vent-og-se-tilgang for at se, om der er et uafhængigt fald i symptomerne på neuropati. Hvis der er eksponering for toksiner eller alkohol, vil din læge anbefale at undgå disse stoffer.

Lægemiddelbehandling

Medicin, der bruges til at lindre smerter ved polyneuropati inkluderer:

  • Smertestillende midler såsom paracetamol eller NSAID reducerer smerter
  • Medicin, der indeholder opioider, såsom tramadol (Conzip, Ultram ER m.fl.) eller oxycodon (Oxycontin, Roxicodone og andre), kan føre til afhængighed og afhængighed, så disse lægemidler ordineres normalt kun, når andre behandlinger har ingen virkning.
  • Antikonvulsiva. Medicin såsom gabapentin (Gralise, Neurontin) og pregabalin (Lyrica), syntetiseret til behandling af epilepsi, kan reducere smerter i neuropati markant. Bivirkninger af disse stoffer kan omfatte døsighed og svimmelhed..
  • Capsaicin. En creme, der indeholder dette stof (naturligt forekommende i varme peber), kan bruges til at give en vis lindring af neuropatiske symptomer. Men i betragtning af den irriterende virkning af capsaicin på huden, kan ikke alle patienter tolerere virkningen af ​​capsaicin-cremer..
  • Antidepressiva. Visse tricykliske antidepressiva, såsom amitriptylin, doxepin og nortriptylin (Pamelor), kan bruges til at lindre smerter i neuropati ved at virke på det centrale nervesystem.
  • Serotonin og norepinephrin genoptagelsesinhibitor duloxetin (Cymbalta) og antidepressiva venlafaxin (Effexor XR) kan også lindre smerter i perifer neuropati forårsaget af diabetes. Bivirkninger kan omfatte tør mund, kvalme, døsighed, svimmelhed, nedsat appetit og forstoppelse.
  • Intravenøs immunoglobulin er grundlaget for behandlingen af ​​kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati og andre inflammatoriske neuropatier..
  • Alpha Lipoic Acid. Det har været brugt til behandling af perifer neuropati i Europa i mange år. Denne antioxidant hjælper med at lindre symptomer. At tale med din læge om indtagelse af alfa-liponsyre kan påvirke dit blodsukker. Andre bivirkninger kan omfatte maveforstyrrelser og hududslæt.
  • Urter. Visse urter, såsom aftenolie, kan hjælpe med at reducere neuropatiske smerter hos diabetespatienter.
  • Aminosyrer. Aminosyrer såsom acetyl-L-carnitin kan hjælpe med at forbedre symptomerne på perifer neuropati hos kemoterapi og diabetespatienter. Bivirkninger kan omfatte kvalme og opkast.

Ud over lægemiddelbehandling kan andre behandlingsmetoder anvendes..

  • Myostimulation tillader til en vis grad at genoprette ledningen af ​​en nerveimpuls gennem musklerne.
  • Plasmaferese og intravenøs immunoglobulin.
  • Træningsterapi. I nærvær af muskelsvaghed kan motion forbedre muskelstyrken og tonen. Regelmæssig træning, såsom at gå tre gange om ugen, kan reducere neuropatisk smerte, forbedre muskelstyrken og hjælpe med at kontrollere blodsukkeret. Gymnastik som yoga og tai chi kan også være ret effektiv..
  • Akupunktur. Indflydelse på biologisk aktive punkter forbedrer følsomheden af ​​nerveceptorer og reducerer smerter.

Polyneuropati - symptomer, behandling og forebyggelse

Hvilke manifestationer viser tilstedeværelsen af ​​polyneuropati, dens typer, om det er muligt at håndtere det, vil vi fortælle i denne artikel.

Polyneuropati: hvad er det?

Hver enkelt af os nervesystem består af tre komponenter:

Hver af blokke er opdelt i sektioner, der består af nerver i forskellige størrelser, ganglia, nerveplexus. Perifere nerver er ansvarlige for vores krops arbejde (arme, ben). Hvis de mislykkes, diagnosticeres personen med polyneuropati eller på en anden måde polyneuritis.

Polyneuropati er således en patologi, der udvikler sig på baggrund af flere læsioner af perifere nerver..

Sygdommen kan manifestere sig som:

  • lammelse;
  • parese;
  • tab af følsomhed;
  • trofiske ændringer.

I medicinen er tre stadier af polyneuropati undersøgt:

  • Fase 1 - en akut form af sygdommen, dannet inden for 1-2 dage;
  • Fase 2 - subakut, udvikler sig i cirka 14 dage;
  • kronisk - symptomerne stiger inden for seks måneder.

Polyneuritis udtrykkes ved et symmetrisk fald i styrke og følsomhed i lemmerne, blodstagnation i dem. Klinikken for sygdommen afhænger af, hvilke grupper af nerver der er påvirket.

Med patologien i de sensoriske nerver føles en person prikkende og et fald i organets følsomhed. Deaktivering af motoriske nerver fører til kramper og muskelsvaghed. Skader på de autonome nerver forårsager øget svedtendens, nedsat libido.

Sorter af polyneuropati

Sygdommen begynder altid med nederlag i hænder og fødder, i fremtiden med udvikling kan den stige højere og påvirke andre organer.

Ud over klassificeringen af ​​polyneuropati efter stadier rangeres sygdommen efter type afhængigt af årsagerne til dens forekomst.

Alkoholiker

Det er kendetegnet ved iagttagelse af kolde hænder og fødder i den første fase, efterfulgt af et tab af følsomhed. Lemmerne tager en blå farvetone. Det ledsages af psykiske lidelser, udtrykt i hukommelsestab.

Diabetic

Patologi udvikler sig på baggrund af diabetes mellitus. Der er tilfælde, hvor polyneuritis manifesterer sig tidligere, end den største diagnose stilles. Omvendt er diabetesbehandling ikke en garanti for forsvinden af ​​polyneuritis, som kan udtrykkes i vanskeligheder med at gå, nedsat motoriske funktioner i hænderne..

Smitsom

Det forekommer på baggrund af en tidligere infektion. I den første fase har en person feber, temperaturen skifter hurtigt fra høj til lav. Derefter påvirkes fødderne med en hurtig spredning af sygdommen i hele lemmet..

Nyre polyneuritis

Det er en komplikation af pyelonephritis eller glomerulonephritis, manifesterer sig i alvorlig hævelse i benene, svækkelse af deres motoriske funktion.

Skarp

Det forekommer med ubehandlede virussygdomme eller som en samtidig patologi. Det manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​en lav temperatur, en følelse af "ømhed" i hele kroppen. Udvikler sig hurtigt - inden for få timer.

Kronisk

Den langsomme udvikling af sygdommen er karakteristisk under påvirkning af forskellige faktorer. Muskelatrofi øges gradvist, irreversible ændringer forekommer i rygmarven og hjernen. Kan ledsages af taledysfunktion (taleforstyrrelser).

Toksisk polyneuritis

Det er forårsaget af indtagelse af salte af tungmetaller, giftstoffer, især alkohol, det vil sige, det dannes under påvirkning af forgiftning af kroppen. Kombineres med opkast, diarré og andre tegn på akut forgiftning.

Alimentary

Denne type polyneuropati forekommer på grund af en mangel i kroppen af ​​vitamin B1 (thiamin). Det ledsages af yderligere alvorlige lidelser i hjertets arbejde.

Årsager til patologi

Faktorer i dannelsen af ​​polyneuropati er:

  • akut menneskelig forgiftning (ethylalkohol, arsen, kulilte osv.);
  • kronisk alkoholmisbrug;
  • alvorlige systemiske sygdomme (onkologi, diabetes mellitus osv.);
  • alvorlige infektioner;
  • virale patologier;
  • vitamin B1-mangel.

Polyneuritis kan også udvikle sig på grund af modtagne skader eller for eksempel komprimering af nerveender i sygdomme såsom intervertebral brok eller osteochondrose. Det er bevist, at nogle metaboliske lidelser, der fører til polyneuropati, kan overføres genetisk.

Symptomer på polyneuropati i de øvre og nedre ekstremiteter

De første tegn på sygdommen er normalt synlige på fødder og hænder, derefter spreder symptomerne sig over hele lemmet.

Til at begynde med har patienten symptomer som: "kulderystelser", delvis følelsesløshed i en del af kroppen, brændende, kriblende. I den første fase er mange ikke opmærksomme på de ubehagelige fornemmelser, der er opstået..

Efterhånden som sygdommen skrider frem, forekommer smerter med varierende intensitet i det berørte område og når utålelige. Nogle gange forårsager endda en simpel berøring af den berørte kropsdel ​​smerter.

I de områder, hvor "syge" nervefibre er placeret, føler en person en overtrædelse af følsomheden: enten er den slet ikke der (du kan stikke med en nål uden smerter), eller den ganges.

Den syge del af kroppen leveres ikke med blod, og derfor ser det ud til at dø ud over tid. Forekomsten af ​​trofiske mavesår observeres, vener og edderkoppevene stikker ud. Sygdommen kan være ledsaget af afskalning af huden, udseendet af brune pletter, en følelse af forkølelse.

Moderne diagnostiske metoder

For at stille en nøjagtig diagnose skal lægen først indsamle en anamnese og interviewe en person for tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, såsom diabetes. Det faktum, om en person har lidt en infektiøs eller virussygdom, afklares.

Lægen vil spørge patienten om muligheden for forgiftning med giftige forbindelser, alkohol. Langvarig brug af medikamenter som Metronidazol eller Amiodarone kan også provokere polyneuropati..

I det næste trin vil lægen kontrollere patientens forekomst af neurologiske reflekser, både overfladiske og dybe, vurdere følsomheden og muskeltonen.

For den korrekte diagnose af sygdommen er det nødvendigt at ordinere en blodprøvetagning:

  • på niveauet af sukker (denne indikator kontrolleres yderligere i urinen for at udelukke versionen af ​​diabetes mellitus);
  • generel analyse;
  • følgende biokemiske blodparametre kontrolleres: urinstof, kreatinin, leverenzymer.

Du skal bestemt få råd fra en endokrinolog, der vil kontrollere skjoldbruskkirtelens funktion og give retning og analyse af det hormonelle spektrum.

En specifik undersøgelse af tilstedeværelsen af ​​polyneuropati er elektrononeuromyografi, et værktøj, der giver dig mulighed for at bestemme den hastighed, hvorpå excitation passerer langs nerven.

I de mest vanskelige og alvorlige tilfælde udføres en histologisk analyse (biopsi) af nerven.

Potentielle konsekvenser og komplikationer

Polyneuritis er en alvorlig sygdom, som, hvis den ikke behandles korrekt, kan føre til et fuldstændigt tab af muskelaktivitet. Kort sagt kan en person ikke gå eller arbejde med hænderne..

Eventuel videreudvikling af venøs insufficiens og trofiske ændringer.

På samme tid er polyneuritis et produkt af den underliggende sygdom, som skal behandles i første omgang for at undgå komplikationer..

Behandling af polyneuropati

For at behandle polyneuritis skal man starte med den faktor, der tjente dens udvikling, det være sig diabetes eller alkoholisme. Men der er også specifikke medicin og andre metoder, der sigter mod at stabilisere tilstanden netop i tilfælde af polyneuropati..

Medicin

  • vitaminer B1 og B12 - bidrager til hastigheden af ​​excitation af nervefibre (intramuskulære injektioner);
  • afbrydelser i blodcirkulationen elimineres af medikamenter som Vasonit og Pentoxiffilin;
  • beskyttelse af celler mod skader og aktivering af processen med at få de nødvendige næringsstoffer af væv tilvejebringes af Mildronate.

Tramadol ordineres til svær smerte, der kan ledsage polyneuritis. I nogle tilfælde vises det, at patienten tager antikovers og antidepressiva.

I situationer, hvor årsagen til sygdommen er forgiftning eller toksiske virkninger, ordineres patienten plasmaferese og afgiftning.

Andre teknikker

Ud over medicinbehandling ordineres fysioterapi (magnetoterapi, elektrisk stimulering), som hjælper med at eliminere smerter.

For at opretholde muskel tone, ordineres terapeutiske øvelser og massage.

Forebyggelsesforanstaltninger mod polyneuropati

Forebyggelse af polyneuropati afhænger primært af de faktorer, der forårsager den..

Generelle anbefalinger, der hjælper med at undgå en sygdom, inkluderer følgende: overholdelse af arbejdsbeskyttelsesforanstaltninger (for arbejdstagere i farlige industrier), moderering i alkoholforbruget, beskyttelse af kroppen mod vira og infektioner og rettidig behandling heraf.

Alkoholisk polyneuropati

I SNG-landene, blandt toksiske sygdomme i neurologi, indtager toksisk alkoholisk polyneuropati førstepladsen. Årsagen er udbredelsen af ​​alkoholisme. Læger anbefaler, at behandlingen starter så tidligt som muligt for at undgå handicap og død. Anvend straks lægemiddelterapi, skift derefter til ikke-medikamentelle metoder.

Hvad er det?

Alkoholisk polyneuropati, hvis kode i ICD er 10: G62.1, kaldes omfattende skader på nerveceller af ethanol-toksiner. Patologi diagnosticeres hos mennesker med kronisk alkoholafhængighed. Det sker hos patienter med akut ethylforgiftning.

Alkoholtoksiner har en ekstrem negativ effekt på det menneskelige nervesystem. Ved at ødelægge myelinskeden og nervefibrene fører de til alle typer sensoriske forstyrrelser. Denne effekt fører til udvikling af alkoholisk polyneuropati, hvis symptomer giver os mulighed for at sige, at dette er en ekstremt alvorlig sygdom, der forværrer patientens livskvalitet og fører til handicap.

Typiske tegn på alkoholisk polyneuropati:

  • henviser til komplikationer af alkoholforgiftning;
  • fortsætter oftere i en akut eller subakut form;
  • multiple neuronale skader (påvirker hele nervesystemet eller store områder af NA);
  • som et resultat af toksiske virkninger i neuroner forstyrres metabolismen;
  • metabolisk lidelse forårsager dysfunktion af det perifere og / eller centrale, autonome nervesystem;
  • beskadigelse af nervevævet i centralnervesystemet (i hjernen og rygmarven) er sjælden;
  • en person mister arbejdsevnen, får en handicap af II-gruppen;
  • med tilstrækkelig behandling gendannes arbejdsevnen;
  • afvisning af terapi ender i døden.

Ifølge statistikker udvikles alvorlig alkoholisk polyneuropati hos 30% af mænd og 10% af kvinder med afhængighed. Med en omfattende undersøgelse af kroppen med elektrononeuromyografi opdages skader på nervevævet hos alle kroniske alkoholikere. Det vil sige, forekomsten er 97-100% hos afhængige mennesker, men sygdommen forløber i en latent (asymptomatisk) form.

Reference! Letts var den første i historien, der beskrev symptomerne på sygdommen i 1787, da han opdagede alkoholisk neuropati hos patienter med afhængighed.

Grundene

Den metabolske proces i neuroner afbrydes af de toksiske virkninger af ethylalkohol og dets henfaldsprodukter (metabolitter, acetat-aldehyd) på nervecellen. Polyneuropati forekommer hos personer med den sidste fase af kronisk alkoholisme eller efter langvarig overstadig drikning. Sygdommen kan forværres på grund af hypotermi.

Alkoholisk polyneuropati kan provoseres af:

  • anvendelse af alkoholholdige drikke af lav kvalitet;
  • kroppens manglende evne til at neutralisere toksiner (genetisk lidelse, svækkelse, alderdom, onkologi);
  • vitaminmangel, mangel på nyttige mikro- og makroelementer;
  • mangel på B-vitaminer eller thiamin (B1) eller folsyre (Bni);
  • hepatitis, levercirrhose;
  • metabolisk lidelse.

Alkoholisk polyneuropati forekommer hos mennesker uden afhængighed, hvis en overdreven alkoholdosis drikkes, eller en forstærket drik indtages af et barn eller teenager. Dette er isolerede tilfælde, patogenesen undersøges. Med en enkelt forgiftning med ethanol forbliver forstyrrelser i nervesystemet på grund af selvmedicinering eller manglende medicinsk behandling.

Forms

Klassificeringen blev foretaget på grundlag af de kliniske manifestationer af sygdommen. Flere neuronale skader kan være asymptomatiske, akutte, subakutte og kroniske. Afhængig af typen af ​​alkoholisk polyneuropati har patienten forskellige symptomer, og forskellig behandling er ordineret. Den første og sidste sort findes ved langvarig alkoholisme, og resten - hos mennesker med langvarig binge.

Former for neuropati baseret på kliniske tegn:

En type alkoholisk polyneuropatiKarakteristiske træk
SensoriskAfslører en krænkelse af hudfølsomhed i lemmerne.

Ledsages af smertesyndrom.MotorReflex-motorisk funktionsforstyrrelse er karakteristiskBlandet (kombineret)Der er samtidig tegn på sensoriske og motoriske former for polyneuropatiPseudotabetisk (ataktisk)Afviger i diskoordination af bevægelser, der klinisk ligner rygmarvsfligeneSubklinisk (indledende)Der er ingen markante lidelser: neuroner begynder lige at blive beskadiget. Reflekser, motoriske evner og / eller følsomhed er svagt forringet.vegetativCellerne i det ganglioniske (autonome) nervesystem, der regulerer kroppens aktivitet, påvirkes. Manifesteret ved dysfunktion af kirtler, blodkar, organer.

Polyneuropati af de nedre ekstremiteter

Oftest påvirker den patologiske proces nerver og blodkar i de nedre ekstremiteter. På grund af for meget belastning er de de mest sårbare, derfor forekommer destruktive forstyrrelser i nervefibrene hurtigere, hvilket fører til sensoriske forstyrrelser, smertefulde fornemmelser, vaskulære sygdomme, halthed. Alkoholisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter i fravær af behandling kan føre til alvorlige komplikationer, som patienterne mister deres arbejdsevne og evnen til at tjene selv.

Polyneuropati af de øvre lemmer

Alkoholisk polyneuropati af de øvre ekstremiteter forekommer hos patienter med langtidsafhængighed. Det kan også forekomme efter en enkelt brug af store doser ethanol. Også ledsaget af nedsat følsomhed og bevægelsesforstyrrelser.

Reference! Ifølge kliniske tegn er formerne de samme for alle typer toksisk skade på nervevævet. Der er ingen forskelle i NS-dysfunktioner i tilfælde af forgiftning med alkohol, medicin, gift, andet skadeligt stof, hvorfor årsagen afsløres ved analyser.

Symptomer

Symptomer på neuropati forårsaget af alkoholpåvirkning afhænger af, hvilken form af sygdommen patienten har. Sygdommen manifesteres af en forstyrrelse i nervesystemets funktioner. Hvis processen involverer neuroner i rygmarven eller hjernen, ses der ofte tegn på blandet autonom polyneuropati. Med skade på cellerne i den perifere NS bemærkes udviklingen af ​​en type sygdom: sensorisk, motorisk eller kombineret.

Generel klinik for neuropati

Oprindeligt bemærker en person smerter i nervestammen og tilstødende muskler, som stiger med pres. Senere vises paræstesi: en spontan følelse af gåsehud, prikken, brændende i lemmet.

Alkoholisk polyneuropati ledsages ofte af:

  • tilbagegang, hukommelsen bortfalder;
  • psykiske lidelser;
  • hævelse i led, fødder, hænder;
  • skade på oculomotor, vagus, frenisk nerve;
  • synsnedsættelse (alkoholisk amblyopi), vejrtrækning, vaskulær funktion, indre organer.

Når progression skrider frem, forekommer lammelse af ekstensor- eller flexormusklerne. De berørte muskler atrofi hurtigt. I begyndelsen af ​​udviklingen øges reaktionen af ​​senreflekser, forsvinder eller forbliver derefter forbedret. Den overfladiske følsomhed i hænderne og / eller fødderne ændres fra fingrene til knæene, albuerne.

Alkoholisk polyneuropati forløber kraftigt eller inden for uger, måneder. Under behandlingen forekommer en omvendt udvikling: nervesystemet gendannes helt eller delvist.

Subkliniske symptomer

Den indledende fase af alkoholisk polyneuropati påvises ved instrumental forskning. Symptomerne udtrykkes ikke. Fingrene begynder at køle, fine motoriske færdigheder, følsomhed i hænder og fødder forringes. Sygdommen udvikler sig langsomt, hvis personen ikke falder i binges. Det første tegn på udvikling kaldes smerter i nerven, når man trykker på det område, hvor det ligger.

Symptomer på den motoriske form

Med denne type alkoholisk polyneuropati reduceres den motoriske evne. Muskler svækkes, parese eller lammelse af en separat muskelgruppe forekommer. Klinikken suppleres med tegn på sensoriske lidelser ("gåsehud", en ændring i følsomhed, lignende). Bevægelser bremser også.

Knæ rykken stiger normalt, og akillessenen falder. Hvis fibrene i tibialnerven beskadiges, begynder de at gå på tæerne, plantarflektion af foden forstyrres.

Tegn på skade på den peroneale nerv:

  • funktionerne af ekstensormusklerne forværres;
  • i foden og underbenet falder musklenes tone og volumen.

Reference! Oftest identificerer læger blandet alkoholisk polyneuropati. Symptomer på en motorisk + sensorisk variation til stede, nerver i arme og ben er involveret, muskler i lemmerne atrofi.

Tegn på en sensorisk form

Oftere ses skader på det perifere nervesystems væv i benene, mindre ofte i hænderne. Følelser spredes fra tæerne op ad lemmerne.

Til sensorisk alkoholisk polyneuropati:

  • kramper i leggmusklen bliver hyppigere;
  • brændende smerter føles i området med den store nerve;
  • kriblende, kløe mærkes i lemmerne;
  • hænder eller fødder er kølige;
  • arme / ben bliver følelsesløse, muskler mister styrke;
  • senreflekser reduceres, især Achilles;
  • i håndflader / fødder og højere langs lemmet øges eller forsvinder temperatur, smertefølsomhed.

Sensorisk svækkelse ledsages ofte af motoriske og autonome lidelser. Læger opdager øget svedtendens. På hænder og fødder bliver hudfarven marmoreret eller blålig. Trofiske mavesår dannes.

Tegn på en pseudotabetisk form

Følsom ataksi udvikler sig. Hun er kendetegnet ved en forstyrrelse i koordination af bevægelser, ustabilitet i gangarter. Akut smerte opstår, når du føler nervezonen. Nedsætter følsomheden af ​​huden i håndflader, underarme eller fødder, ben.

Ved alkoholisk ataktisk polyneuropati er der ingen tiabetiske kriser, syfilis og Argail-Robertson syndrom. Ingen "lumbago" eller andre tegn på ryg tørhed.

Symptomer på den vegetative form

Den ganglioniske opdeling af NS regulerer refleksfunktionerne i de indre organer, kirtler og blodkar. Alkoholisk polyneuropati er ofte ledsaget af sygdomme i hjertet, kredsløb og genitourinary systemer.

Sandsynlige symptomer på den vegetative form:

  • uregelmæssig sammentrækning af myokardiet;
  • svimmelhed, besvimelse;
  • trykfald ved ændring af holdning (ortostatisk hypotension);
  • forringelse af seksuel lyst;
  • hos mænd, erektil dysfunktion;
  • kvinder holder op med at få orgasmer;
  • ufrivillig vandladning;
  • opkast eller vedvarende kvalme;
  • øget svedtendens;
  • diarré;
  • flimrende prikker foran øjnene.

Reference! Vegetative tegn er udtalt eller svage i andre former for denne sygdom. De ligner også symptomerne på progression af alkoholisme..

Symptomer på alkoholisk neuropati i de nedre ekstremiteter

Alkoholisk polyneuropati i benene ledsages af en krænkelse af hudfølsomheden: en følelse af krybende kryb, følelsesløshed. Benets hud bliver cyanotisk, kølig at røre ved. Patienter føler konstant kolde fødder. Neuropati af de nedre ekstremiteter, hvor alkoholforgiftning udvikler sig hurtigere end i hænderne, uden behandling fører til intermitterende klaudikation, smerter, når man går og i hvile, og vaskulær betændelse. På grund af sværhedsgraden af ​​symptomerne diagnosticeres denne form af sygdommen oftest..

Diagnosticering

For at fastslå, at den afslørede neuropati er alkoholisk, er det vigtigt at diagnosticere afhængigheden hos patienten eller finde ud af om den alkohol, der er taget inden udviklingen af ​​kliniske manifestationer. Typen af ​​toksisk skade på nervevævet skal bekræftes ved resultaterne af laboratorieundersøgelser. Dette er vigtigt, fordi forskellige medicin renser kroppen for alkohol, gift, stoffer i tilfælde af overdosering. For at afklare diagnosen snakker de med patientens pårørende om hans livsstil, den mulige virkning af ethanol.

Laboratoriemetoder til diagnosticering af alkoholisk polyneuropati:

  • biokemisk blodprøve;
  • biopsi af nerve og muskelvæv;
  • punktering af cerebrospinalvæske.

Laboratorie- og cytohistologisk analyse af biomaterialet hjælper med at påvise muskelatrofi, ødelæggelse af myelinskeden i neuroner. Neurologen udfører en fysisk undersøgelse (undersøgelse, palpation, samling af anamnese), sender den til ENMG. Elektroneuromyografi kan påvise endda asymptomatiske nervefiberskader.

Behandling

Behandling af alkoholisk polyneuropati er rettet mod at rense kroppen af ​​alkohol- og forfaldsprodukter, regenerere neuroner, gendanne stofskifte og vævsblodforsyning. Det er strengt forbudt at drikke alkoholholdige drikkevarer, medicinske tinkturer.

Det er vigtigt at have en afbalanceret, fuldgyldig diæt for at forbruge antallet af friske frugter, grøntsager, proteinfødevarer og vand. Det anbefales at vælge diæt og madregime i henhold til Pevzners anbefalinger til den generelle diæt (behandlingstabel nr. 15).

Konservativ behandling inkluderer medikamenter:

  • afgiftende handling;
  • blodsukkerregulatorer;
  • neurale beskyttere, metabolitter, trofæer - "Tanakan", "Neuromidin", andre;
  • antioxidanter - "Tiogamma", "Berlition", andre præparater af thiokotisk syre;
  • vasoaktive stoffer - "Galidor", "Bencyclanafumarate", "Pentoxifylline", andre vasodilaterende, antispasmodiske lægemidler;
  • B-vitaminer - Milgammacompositum, Berocca +, Benfotiamine, andre;
  • ascorbinsyre;
  • antihypoxanter - "Actovegin".

Medicin til eliminering eller reduktion af symptomerne på alkoholisk polyneuropati vælges personligt til patienten. De bruger beroligende midler, Finlepsin-antikonvulsiva, Gabapentin-antikonvulsiva, Paroxetin-antidepressiva. For at forbedre hjerneaktiviteten ordineres piracetam fra nootropiske stoffer..

For at lindre smerter foreskrives antiinflammatoriske lægemidler "Meloxicam", "Nimesulide", antispasmodika. I tilfælde af komplikationer af alkoholisme ordineres medicin til etiologisk behandling. I tilfælde af leversygdomme er hepatoprotectors af planteoprindelse inkluderet i ordningen. Hjertemediciner bruges til at understøtte myokardiet..

De vigtigste mål for behandlingen af ​​alkoholisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter er restaurering af vævstrofisme og forebyggelse af udvikling af vaskulære patologier. Til dette bruges vasoaktive lægemidler, desinfektionsterapi er obligatorisk. NSAID og antispasmodika ordineres for at lindre smerter.

Reference! Behandling af alkoholisk polyneuropati derhjemme er umulig. Traditionelle metoder bruges kun ud over medicin, træningsterapi, massage efter konsultation med den behandlende læge.

Efter eliminering af akut forgiftning anvendes lægemidler "Dibazol", "Amiridin", andre lægemidler med bendazol, ipidacrine. Midlerne stimulerer transmission af nerveimpulser, hjælper kroppen med at tilpasse sig, hæve tonen, lindre muskelspasmer og udvide blodkar. Psykologen taler med patienten om behovet for at opgive alkohol, forklarer årsagerne til nerveskaden.

I restitutionsperioden ordineres fysioterapi. Massage, akupunktur, elektrisk muskelstimulering er nyttige. Disse metoder forbedrer blodcirkulationen og gendanner følsomheden. Efter behandling af alkoholisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter med lægemidler anbefales træningsterapi. Dette vil hjælpe med at gendanne motoriske funktioner og styrke kroppen..

Komplikationer

Takket være nervesystemet fungerer kroppen, men den giftige virkning af ethylalkohol skader NA-fibrene. Sunde neuroner overfører impulser i hjernen, musklerne. Når celler er beskadiget, forstyrres arbejdet i alle organer.

Alkoholisk neuropati kan føre til udvikling af hjerte- og nyresvigt, nedsat blodcirkulation i hjernen, lammelse af lemmer eller åndedrætscenter. På baggrund af disse komplikationer forekommer handicap, psykisk handicap eller død..

Prognose for bedring

Prognosen for bedring er gunstig. For at blive frisk er det vigtigt at gennemgå den nødvendige terapi og stoppe med at drikke alkohol helt. Hvis du nægter behandling eller fortsætter med at drikke alkohol, forårsager polyneuropati lammelse. Kommissionen tildeler handicapgruppe 2. Døden er mulig på grund af skader på nerverne "ansvarlige" for vejrtrækning, hjerte, hjerne. I 50% af tilfældene dør en person efter 10 år.

At undgå alkohol, få passende behandling, træne og massere hver dag giver neuroner mulighed for at komme sig. I tilfælde af handicap er det muligt at overføre til gruppe 3 eller fuldstændig bedring. Terapi efterfulgt af rehabilitering varer mindst et år.

Polyneuropati med eksogen rus. Idiopatisk polyneuropati. Diagnostik og behandling

Webstedet indeholder kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. En specialistkonsultation er påkrævet!

Polyneuropati med eksogen rus

Under påvirkning af forskellige kemikalier på arbejdet eller hjemme kan der opstå giftige skader på nervesystemet. Ud over skader på det perifere nervesystem er involvering af centralnervesystemet også muligt. Alkoholafhængighed er en af ​​de mest almindelige årsager til polyneuropatier..

Alkoholisk polyneuropati

Personer, der misbruger alkoholholdige drikkevarer, kan udvikle alkoholisk polyneuropati. Alkohol har en toksisk virkning på nervefibre og forstyrrer metaboliske processer i dem, således kan denne patologi udvikle sig. Alvorligheden af ​​sygdommen afhænger af mængden af ​​alkohol, der spises. En vigtig rolle i udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati spilles af en mangel på thiamin og andre B-vitaminer, herunder folsyre. Risikofaktorer inkluderer også en betydelig varighed af alkoholmisbrug, utilstrækkelig ernæring og alderdom. Det skal bemærkes, at størstedelen af ​​patienter med alkoholisme udvikler leverpatologi, som også kan bidrage til udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati..

Der er 3 former for denne sygdom - akut, subakut og kronisk. Alkoholisk polyneuropati er kendetegnet ved paræstesier (spontane fornemmelser af tryk, prikken, strømning af strøm, krybning og andre) i de distale (distale) dele af ekstremiteterne, udseendet af smerter i lægemusklerne. Derefter intensiveres smerten med muskelkomprimering eller pres på nervebunterne. Efter dette udvikler patienter svaghed og lammelse af alle lemmer, hovedsageligt i benene. Som et resultat kan atrofi (spild eller tab af vitalitet) hurtigt udvikle sig. Smerter i ekstremiteterne ledsages af en brændende fornemmelse, der er værre om natten, og kan også være uærlig og skyde..

Alkoholisk polyneuropati kan udvikle sig i flere måneder og undertiden år. Ud over sensoriske (sensoriske) lidelser kan autonome lidelser også bemærkes, herunder øget sveden af ​​håndflader og fødder, ødemer i de distale ekstremiteter og en krænkelse af deres normale farve og temperatur. Patienter kan også klage over et fald i blodtrykket med en ændring i kropsposition, en hurtig hjerterytme i hvile, forstoppelse og dysfunktion i mave-tarmkanalen..

Behandling af alkoholisk polyneuropati kræver en integreret tilgang, da udviklingen af ​​denne sygdom kan være forbundet med forskellige mekanismer (toksiske virkninger af alkohol, leverpatologi, mangel på vitaminer og andre stoffer).

Den vigtigste betingelse for en vellykket behandling af alkoholisk polyneuropati er afvisning af alkohol og en god afbalanceret diæt. Hvis B-vitaminer, især thiamin, ordineres til patienter, kan progressionen af ​​sygdommen stoppes, og dette bidrager til en hurtigere og mere fuldstændig bedring. Det anbefales at starte behandling med thiamin med dets intramuskulære injektion af 2 - 3 ml af en 5% opløsning, og når en forbedring opnås, skifter de til at tage 100 mg oralt 2 gange om dagen.

Det er også muligt at ordinere kombinerede præparater af B-vitaminer, for eksempel milgamma (1 tablet 3 gange om dagen i kurser på 3 til 4 uger).

Toksiske polyneuropatier

Disse sygdomme inkluderer polyneuropati, der stammer fra forgiftning med tungmetaller (bly, kviksølv, mangan), arsen, organophosphor-stoffer, methylalkohol, kulilte (kulilte).

Ved blyforgiftning påvirkes de øverste lemmer oftest, mindre ofte de nedre (hængende fod). Bly kan komme ind i den menneskelige krop gennem den øvre luftvej eller den mave-tarmkanal og deponeres i leveren og knoglerne. Det kliniske billede af blyforgiftning er kendetegnet ved øget træthed, sløvhed, nedsat opmærksomhed og hukommelse, øget irritabilitet og hovedpine. Med denne sygdom er der smerter i arme og ben, rysten i fingrene og hænderne, svær anæmi, spastisk colitis og blykolik i maven. Meget ofte, på baggrund af ovenstående manifestationer af blypolyneuropati, påvirkes den radiale nerve og den peroneale nerv, hvilket resulterer i, at gangarten forstyrres (patienten løfter benet højt og kaster det derefter frem og sænker det kraftigt).

Behandling mod blyforgiftning involverer brugen af ​​forbindelser, der chelerer og fjerner blyioner fra kroppen. Ved en høj koncentration af bly foreskrives calciumsaltet af ethylendiamintetraeddikesyre (EDTA) i en dosis på 25 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag (op til 1 g pr. Dag), intravenøst ​​i 3 dage. Bly Kolik lettes ved intravenøs indgivelse af 10 ml 10% calciumgluconatopløsning. Brug mild D-penicillamin til mild forgiftning.

Kviksølvneuropati påvirker normalt centralnervesystemet (CNS). Det perifere nervesystem er mindre påvirket, men alligevel observeres sanserne neuropati med tab af følsomhed og distale paræstesier oftest.

I tilfælde af kviksølvforgiftning består behandlingen af ​​at stoppe kontakten med det giftige stof og ordinere dimercaprol eller D-penicillamin. I betragtning af at et giftigt stof kan ophobes i kroppen og cirkulere mellem tarmen og leveren, bør det fjernes ved hjælp af ikke-absorberbare harpikser, for eksempel kolestyramin.

Manganforgiftning forekommer som et resultat af indtrængen af ​​fine partikler i den menneskelige krop gennem åndedrætsorganerne (hovedsageligt hos mennesker, der udnytter manganmalm og ikke følger sanitære og hygiejniske regler). Mangan deponeres i leveren, nyrerne, bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen og hjernen. Denne type forgiftning er blandt de mest alvorlige. Manifestationen af ​​sygdommen begynder med udseendet af stivhed (følelsesløshed) i musklerne i de nedre ekstremiteter, udviklingen af ​​generel stivhed, bradykinesi (langsommere bevægelser) eller oligokinesi (inaktivitet), amimi (svækkelse af ansigtsudtryk) og maskiness i ansigtet. Patienter er inaktive, følelsesmæssigt begrænsede og ikke kritiske nok til deres tilstand. Svaghed med distal sensorisk forstyrrelse bemærkes i hænderne, og hyperrefleksi (øgede reflekser) med unormale fodreflekser observeres i de nedre ekstremiteter.

Til behandling af manganforgiftning ordineres lægemidler, der bruges til parkinsonisme samt B-vitaminer.

Forgiftning af kulilte (kulilte) forekommer under ulykker i kedelrum, i biler med kørende motorer tilbage i garager, i strid med hygiejniske og hygiejniske regler i støberier såvel som hjemme, når skorstenspjældet er for tidligt lukket. Ved høje koncentrationer af kulilte og ved længere indånding af det udvikler patienten et koma. Over tid erstattes koma med en kort periode med motorisk spænding, aggressiv opførsel, desorientering i sted og tid. Derefter kan der udvikle sig en tilstand af bedøvelse af hukommelsesforstyrrelser ved kommende begivenheder, parkinsons syndrom.

Organophosphatforbindelser (chlorophos, thiophos, karbofos og andre) bruges ofte til skadedyrbekæmpelse i landbruget. Ved akut forgiftning udvikler patienter kvalme, opkast, hovedpine, svimmelhed, skarp mavesmerter, øget sveden, øget spyt, samt muskeltrækninger, ataksi, højt blodtryk, dysartri (nedsat udtale). I mere alvorlige tilfælde observeres besvimelse, psykiske lidelser (aggression, hallucinationer, usammenhængende tale), og når tilstanden forværres, kan koma og død forekomme. Efter en bestemt tid efter tilstrækkelig behandling (fra 15 dage til 2 måneder) kan der udvikles perifer neuropati, som er kendetegnet ved distale bevægelsesforstyrrelser og ofte ledsaget af paræstesier. Og muskelatrofi i hænderne kan også udvikle sig, og knæreflekser kan forøges.

Den vigtigste metode til behandling af polyneuropati i tilfælde af forgiftning med organofosforforbindelser og kulilte er afslutningen af ​​kontakt med et giftigt stof. Behandling er symptomatisk.

Arsenisk polyneuropati er sensorisk og begynder med milde paræstesier i fødderne. Sygdommen udvikles som et resultat af kontakt med insekticider, der indeholder arsen, medicin, inhalation af arsendampe. Ved akut arsenforgiftning vises opkast, diarré (diarré), mavesmerter og tarmsmerter. Der er også hududslæt, skrælning, unormal øget vækst af negle og hår, udseendet af tværgående hvide striber på neglene og ødemer. Som et resultat af smerter i ekstremiteterne vedtager patienter antalgiske stillinger, hvilket kan føre til ledkramper. Dyb følsomhed reduceres, og ataxi kan udvikle sig som et resultat. Ved kronisk arsenforgiftning har patienten generel svaghed, træthed, nedsat appetit, diarré eller forstoppelse. Derefter er der i fremtiden moderate paræstesier i fødderne med en følelse af smerte.

Ved akut og kronisk arsenforgiftning gennemføres et behandlingsforløb med unitiol, EDTA, penicillamin eller dimercaprol. I alvorlige tilfælde udføres hæmodialyse.

Methylalkohol har en negativ effekt på nervesystemet, især i nethinden og synsnerverne. Ved forgiftning med methylalkohol i starten er der kvalme, opkast, sløret syn og også udseendet af "fluer" foran øjnene. Derefter kan mydriasis (pupiludvidelse) udvikle sig, der er ingen reaktion fra eleverne på lys, sener og periostealreflekser forsvinder, blodtrykket falder kraftigt, og patientens hjerteaktivitet og vejrtrækning hæmmes. Som et resultat af methylalkoholforgiftning falder synet, og sygdommen ender i blindhed..

I tilfælde af forgiftning med methylalkohol i en akut periode udføres overdreven gastrisk skylning, og saltvandafgivelsesmidler gives. Den bedste modgift er ethylalkohol (5%), som i koma injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 1 ml pr. Kg af patientens kropsvægt pr. Dag. I tilfælde af mild forgiftning ordineres 50 - 100 ml 30% ethylalkohol via munden hver anden time. Patienter skal gennemgå hæmodialyse og vitaminbehandling (vitamin B6, C og pantothensyre). I tilfælde af synsnedsættelse er det nødvendigt at injicere intravenøst ​​20 ml af en 10% opløsning af calciumchlorid, 200 ml af en 40% glucoseopløsning dryppe sammen med 20 ml af en 2% opløsning af novocaine og dexazon retrobulbar (medikamentadministration i det nedre øjenlåg).

Medicinsk polyneuropati

Medicinsk polyneuropati kan være resultatet af langvarig brug af forskellige lægemidler (antibakteriel, isoniazid, hydralazin, chloramphenicol). Denne patologi manifesterer sig i smerter i de distale ekstremiteter, men smerter i de proksimale dele kan også bemærkes. Tidlig udvikling af muskelsvaghed i de distale dele af lemmerne er også mulig. Dyb følsomhed lider mere end overfladisk. Autonom dysfunktion er sjælden og er ofte repræsenteret ved ortostatisk hypotension. Sygdomsforløbet kan være alvorligt med patientens handicap. Medicinsk polyneuropati kan kombineres med tegn på skade på centralnervesystemet (tremor, cerebellar ataksi, parkinsonisme), samt neuropati af synsnerverne, myopati, dermatitis og andre symptomer.

Ved langvarig brug af et lægemiddel, såsom chloramphenicol i høje doser, især på baggrund af nyresvigt, kan der udvikles mild polyneuropati, som er kendetegnet ved smerter i de distale ekstremiteter. Denne sygdom kan ledsages af retinopati (skade på nethindens øje) og neuropati i synsnerven.

Langvarig polyneuropati med ethambutol er mild og repræsenteres af sensoriske forstyrrelser i de distale ekstremiteter. Fuld genopretning sker efter tilbagetrækning af medicin.

Ved anvendelse af høje doser isoniazid udvikles polyneuropati hos 1 - 2% af patienterne. Store sensoriske fibre og dybe følsomhed påvirkes hovedsageligt. Denne type polyneuropati kan ledsages af encephalopati (hjerneskade) med udvikling af cerebellar ataksi, epileptiske anfald, neuropati i synsnerven samt hepatitis og hududslæt.

Når metronidazol anvendes i flere måneder og år (for eksempel med Crohns sygdom), kan polyneuropati forekomme. Denne sygdom er aksonal og kan involvere alle typer følsomhed. Skade på det perifere nervesystem kan være ledsaget af kardiomyopati (myokardie), patologi i mundslimhinden, neutropeni (et fald i antallet af neutrofiler i en blodenhed) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i en blodenhed). Efter seponering af metronidazol forekommer genopretning af funktioner inden for 6 til 12 måneder.

Idiopatiske inflammatoriske polyneuropatier

Idiopatiske inflammatoriske polyneuropatier er sygdomme, hvis udseende er forbundet med udviklingen af ​​et autoimmunt angreb mod antigener fra perifere nervefibre, hvis årsag forbliver uklar. Lokalisering af læsionen, sygdomsforløbet (akut, subakut, kronisk) såvel som typen af ​​læsion (demyeliniserende, aksonal, symmetrisk, asymmetrisk) afhænger af den type antigen, som det autoimmune angreb optræder imod..

Akut / subakut idiopatisk sensorisk neuropati

Denne sygdom er ret sjælden, og den er forbundet med diffuse inflammatoriske læsioner i rygmarven. Sensorisk neuropati kan være resultatet af autoimmune processer, infektioner, forgiftning (forgiftning) og arvelige sygdomme.

Tildel ataktiske, hyperalgesiske og blandede former for sensorisk neuropati.

Med den ataktiske form af sygdommen har patienter paræstesier, følelsesløshed, nedsat koordination af bevægelser, ustabilitet. Ved undersøgelse af patienten kan lægen muligvis afsløre et fald i vibrationsfølsomhed, pseudo-athetose (konstant ormlignende overdreven og ufrivillig håndbevægelse), hyporefleksi (nedsatte reflekser) eller areflexi (tab af reflekser).

Med den hyperalgesiske form observeres dysestesi (nedsat opfattelse af stimulansen, for eksempel opfattes kulde som varme), smerter, og når man undersøger patienten, observeres et fald i smerte og temperatursensitivitet, ortostatisk hypotension, nedsat sved og andre..

Med en blandet form af sygdommen har patienter en kombination af symptomerne på de to former beskrevet ovenfor.

Symptomerne på sygdommen kan udvikle sig akut (inden for et par dage) eller subakut (inden for 1 til 2 måneder). Oftest er symptomer asymmetriske, især ved sygdommens begyndelse.

At gå fra det faktum, at udviklingen af ​​denne sygdom kan være autoimmun, er brugen af ​​kortikosteroider, cytostatika, intravenøs immunoglobulin og plasmaferese rimelig. Af kortikosteroider er prednisolon oftest ordineret (oralt 1 - 1,5 mg / kg pr. Dag, dagligt i 2-4 uger, efterfulgt af en dosisreduktion og skift til indtagelse hver anden dag). Du kan kombinere brugen af ​​prednisolon med plasmaferese eller immunoglobulin.

Det skal bemærkes, at et vigtigt punkt er passende symptomatisk behandling af patienter og passende fysisk rehabilitering..

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er kendetegnet ved den langsomme udvikling af sygdommen. Oprindelsen af ​​kronisk polyneuropati er autoimmun, men målet med den autoimmune proces er stadig ukendt. Det skal bemærkes, at arvelige immunogenetiske faktorer spiller en mere vigtig rolle..

De første symptomer på kronisk polyneuropati er svaghed i de distale eller proksimale ben, undertiden asymmetriske, samt ataksi eller følelsesløshed og paræstesier i hænder og fødder. I fremtiden påvirker parese både de distale og proksimale dele af de øvre og nedre ekstremiteter og kan endda nogle gange begrænse patienten til sengen..

Areflexi observeres hos 75% af patienterne, oftest falder Achilles-refleksen ud. De fleste patienter oplever også et fald i følsomhed. Dyb følsomhed lider i større grad. Det skal bemærkes, at hos nogle patienter kan kraniale nerver (ansigts- og bulbar, mindre ofte oculomotor) blive påvirket. Gendannelse af kranialnervefunktionen sker parallelt med gendannelse af lemfunktionen.

Nogle patienter med kronisk polyneuropati har postural kinetisk rysten (rysten) i hænderne, oftest hos patienter med svær sensorisk svækkelse.

Til diagnose af kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati anvendes 3 hovedkomponenter, nemlig klinisk, elektrofysiologisk og laboratorium. Den kliniske komponent inkluderer tilstedeværelsen af ​​motor-sensorisk polyneuropati, der udvikler sig i mindst 2 måneder og ledsages af diffuse areflexi (tab af reflekser) eller hyporeflexi (nedsatte reflekser). Elektrofysiologiske diagnostiske kriterier er en delvis ledningsblok eller unormal tidsmæssig spredning af ledning i mindst 2 nerver samt et signifikant fald i ledningshastigheden i mindst 1 til 3 nerver. Et af kriterierne kan også være tilstedeværelsen af ​​neurofysiologiske ændringer i kun 2 nerver og tegn på demyelinering af nervefibre i undersøgelsen af ​​en nervebiopsi. Laboratoriekriteriet inkluderer en stigning i niveauet af protein i cerebrospinalvæsken (mere end 0,6 g / l) med normal eller minimal cytose (indhold af celleelementer). Dette kriterium er valgfrit, men det understøtter diagnosen..

Til behandling af kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati bruges kortikosteroider, plasmaferese og intravenøs immunoglobulin.

Prednisolon tages oralt med 1 - 1,5 mg pr. Kg af patientens kropsvægt pr. Dag hver dag, men med en efterfølgende gradvis overgang til at tage en vedligeholdelsesdosis hver anden dag. Methylprednisolon administreres intravenøst, 1 g pr. Dag i 3 til 5 dage, gentagne gange i intervaller på 4 til 6 uger.

Det skal bemærkes, at ved langvarig brug af kortikosteroider opstår sådanne problemer som en stigning i kropsvægt, en stigning i blodtrykket, udseendet af mentale ændringer, søvnforstyrrelser, udviklingen af ​​grå stær, osteoporose og et fald i glukosetolerance..

Intravenøst ​​immunglobulin injiceres dryp ved 2 g pr. Kg i lige store doser i 2 til 5 dage og derefter 0,5 til 2 g pr. Kg hver 3. til 6 uge.

Nogle gange kan andre immunoterapeutiske midler anvendes, for eksempel cytostatika eller interferoner. Blandt cytostatika kan azathioprin anvendes oralt med 2 - 3 mg pr. Kg en gang dagligt såvel som cyclophosphamid intravenøst ​​eller via munden (1,5 - 2 mg pr. Kg pr. Dag). Interferon-alpha ordineres 3 millioner enheder 3 gange om ugen, og interferon-beta 6 millioner enheder 3 gange om ugen.

Valget af en behandlingsmetode afhænger af tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme, der kan begrænse brugen af ​​visse lægemidler, samt af den individuelle følsomhed og tilgængelighed af en bestemt metode. Ovenstående behandlingsmetoder kan anvendes separat eller i kombination med hinanden. Det anbefales imidlertid ikke at anvende plasmaferese og intravenøst ​​immunglobulin på samme tid..

Uanset hvilken behandling, der anvendes, er tidlig indledning af terapi af stor betydning..

Multifokal motorisk neuropati

I øjeblikket er denne sygdom ret sjælden. Årsagen til dens udvikling forbliver ukendt, men i betragtning af at immunotropisk terapi er ganske effektiv, kan dette indikere sygdommens autoimmune natur..

Multifokal motorisk neuropati er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. Manifestationen af ​​denne sygdom kan ses hos patienter i et bredt aldersområde (fra 20 til 80 år), men oftest manifesterer den sig i en alder af 40 - 45 år.

Den vigtigste manifestation af sygdommen er progressiv asymmetrisk parese, som normalt udtrykkes i de distale ekstremiteter. Parese observeres i området med innervation af lemmernes hovednerver, undertiden plexus. Patienten har derefter muskelatrofi, fascinationer, kramper (muskelkramper) eller myokymia (næsten konstant muskeltrækning). Parese ledsages af et fald eller tab af senreflekser. Reflekser i ikke-påvirkede muskler forbliver normale. Patienter med multifokal motorisk neuropati kan klage over følelsesløshed eller paræstesi. Nerver, der innerver luftvejsmusklerne og kraniale nerver, er sjældent involveret.

Ved behandling af multifokal motorisk neuropati er intravenøs indgivelse af immunoglobulin og cyclophosphamid mere effektivt. I modsætning til andre polyneuropatier har hverken plasmaferese eller kortikosteroider en terapeutisk virkning i de fleste tilfælde..

Immunoglobulin administreres normalt med 0,4 g pr. Kg af patientens kropsvægt i 5 dage. Et alternativt skema til indgivelse af immunglobulin kan være introduktionen af ​​0,4 g pr. Kg menneskelig kropsvægt en gang om ugen i 6 uger. Under den første injektion er det nødvendigt nøje at overvåge patientens tilstand under hensyntagen til risikoen for at udvikle en allergisk reaktion. I løbet af de første 2 til 4 uger bemærkes et fald i svaghed. I fremtiden skal introduktionen af ​​immunglobulin gentages med 0,4 - 2 g pr. Kg af patientens kropsvægt hver måned (dosis og indgivelsesinterval vælges afhængigt af effekten).

Hvis patienten har kontraindikationer til behandling med immunglobulin (overfølsomhed, nyresvigt, alvorlig iskæmisk hjertesygdom, mangel på immunoglobulin A og andre), samt hvis behandlingen er ineffektiv, kan cyclophosphamid administreres oralt (1,5-2 mg pr. Kg legemsvægt pr. Dag) eller intravenøst. Hvis effekten ikke er tilstrækkelig, kan dosis af cyclophosphamid øges.
Hvis den terapeutiske virkning af dette lægemiddel ikke har manifesteret sig inden for 3 måneder, bør det annulleres. Hvis resultatet er positivt, skal behandlingen udføres op til et år. 24 timer før indgivelse af lægemidlet og 48 timer efter det, bør patienten forbruge ca. 2-3 liter væske for at undgå udvikling af hæmoragisk cystitis. Til samme formål anvendes uromitexan også 12 til 24 timer før den intravenøse indgivelse af cyclophosphamid (20 mg pr. Kg kropsvægt hver 3. til 4 time). For at lindre kvalme og opkast kan ondansetron anvendes oralt (8 mg før og 8 timer efter cyclophosphamid).

Diagnose af polyneuropatier

Ved diagnose af polyneuropatier indsamler lægen oprindeligt anamnesis (medicinsk historie), undersøger patienten og ordinerer derefter yderligere undersøgelser. I løbet af undersøgelsen er lægen interesseret i, hvornår patientens tilstand blev forstyrret, omstændighederne for forekomsten af ​​krænkelserne og om patienten har samtidige sygdomme. Lægen præciserer også den arvelige historie (inklusive tilstedeværelsen af ​​svaghed og træthed i musklerne i benene, deformiteter i fødderne, ændret gang), allergisk og immunologisk anamnese (patienten har sygdomme i immunsystemet eller allergiske reaktioner i fortiden).

Det er nødvendigt at være opmærksom på hele spektret af mulige manifestationer, og det er også af særlig betydning at vurdere hastigheden i udviklingen af ​​symptomer.

Neurologisk undersøgelse er et af de vigtige punkter i diagnosen af ​​polyneuropatier. Først og fremmest er det nødvendigt at vurdere udseendet af muskuloskeletalsystemet under hensyntagen til mulige knogledeformiteter, såsom skoliose eller en hul fod. For det andet undersøger lægen tonen og styrken i forskellige muskelgrupper i lemmer og bagagerum. Muskelstyrke vurderes af den krævede indsats for at overvinde den aktive modstand i en bestemt muskelgruppe. For det tredje er det nødvendigt at vurdere følsomheden og tilstanden i senen og periostealreflekserne. Undersøgelsen af ​​følsomhed inkluderer vurdering af både dyb (vibration og muskuloskeletalt) følsomhed og overfladisk (smerte og temperatur).

Analyser og undersøgelser af polyneuropatier

På trods af det faktum, at diagnosen undertiden kan være indlysende, ordinerer lægen som regel patienten til at tage test og gennemgå yderligere instrumentelle undersøgelser.

Laboratorietest til diagnosticering af polyneuropati, som kan ordineres af den behandlende læge, er som følger:

  • undersøgelse af antistoffer mod gangliosider;
  • antistoffer mod myelin-associeret glycoprotein (anti-MAG antistoffer);
  • koncentrationen af ​​vitamin B12 i blodet (med polyneuropati forårsaget af vitamin B12-mangel);
  • generel blodanalyse;
  • en blodprøve og urinanalyse for indholdet af tungmetaller (udført med mistanke om polyneuropati forårsaget af forgiftning med kviksølv, bly og andre tungmetaller);
  • urintest;
  • nervebiopsi;
  • undersøgelse af cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske).
Der er følgende instrumentelle undersøgelser, der er ordineret til diagnose af polyneuropati:
  • stimuleringselektromografi (et sæt teknikker, der giver dig mulighed for at bestemme den perifere nerves funktionelle tilstand ved at analysere de elektriske potentialer ved muskelkontraktion under elektrisk stimulering af nerven);
  • nålelektromografi (et sæt teknikker baseret på etablering af bioelektriske potentialer i muskler under deres sammentrækning og i hvile).
Hvis det er nødvendigt at udelukke visse sygdomme, kan den behandlende læge ordinere patienten til at gennemgå yderligere undersøgelser.

Yderligere forskningsmetoder for polyneuropatier kan være som følger:

  • leverfunktionsundersøgelser;
  • undersøgelse af niveauet af thyroideahormoner i blodet;
  • serumelektroforese;
  • reumatologiske tests;
  • Røntgenundersøgelse af brystet, maveorganer, bækken, kranium og andre;
  • ultralydundersøgelse af maveorganerne;
  • knoglemarvsbiopsi.

Hvilken læge diagnosticerer og behandler polyneuropati?

Den vigtigste specialist, der beskæftiger sig med diagnose og behandling af polyneuropati, er en neurolog (tilmelding) eller en neurolog (tilmelding). Da polyneuropati er en nervøs sygdom, skal den behandles af en læge, der diagnosticerer og behandler forskellige sygdomme i nervesystemet (centrale og perifere). Oprindeligt kan både en familielæge og en terapeut mistænke for denne sygdom.

Om nødvendigt kan der udpeges konsultationer af sådanne læger som en infektionssygdomsspecialist, kardiolog, endokrinolog, urolog, reumatolog og andre specialister for at etablere eller udelukke forskellige sygdomme i indre organer.

Principper for behandling af polyneuropatier

Der er en række terapeutiske foranstaltninger, der skal udføres for forskellige typer polyneuropatier..

Hvilke lægemidler bruges til behandling af polyneuropatier?

Til behandling af smertesyndrom i polyneuropatier anvendes forskellige lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper. Fra gruppen af ​​anticonvulsiva kan gabapentin (900 - 3600 mg pr. Dag), carbamazepin (200 - 800 mg pr. Dag), clonazepam (1 - 6 mg pr. Dag) anvendes. Foreskrevne tricykliske antidepressiva inkluderer amitriptylin (25-150 mg pr. Dag) og imipramin (25-250 mg pr. Dag). Lokale anæstetika såsom lidocaine (5 mg pr. Kg af patientens kropsvægt intravenøst ​​pr. Dag) og mexiletin (225 - 675 mg pr. Dag) kan også bruges til behandling af neuropatiske smerter. Hudplaster med 5% lidocaine er praktisk at bruge. I alvorlige tilfælde af neuropatisk smerte skal tramadol anvendes (50 - 400 mg pr. Dag).

Behandling af rastløse bensyndrom inkluderer både ikke-medicinske forholdsregler og brug af medicin. I milde tilfælde kan du begrænse dig til at tage beroligende midler (beroligende midler) af urteoprindelse. I mere alvorlige tilfælde kan den behandlende læge ordinere dopaminerge lægemidler (langtidsvirkende levodopa-lægemidler), amantadin, baclofen, zolpidem. Påfyldning af manglen på jern, folsyre og magnesium i patientens krop er også et vigtigt punkt. Derudover kan B-vitaminer, C-vitamin og E-vitamin ordineres.

En integreret del af terapien er behandlingen af ​​autonom insufficiens, nemlig eliminering af symptomer, der er forbundet med dysfunktion i hjerte-, fordøjelses-, urogenitale og andre kropssystemer..

Ved ortostatisk hypotension er målet med behandlingen at normalisere blodtrykket. Den hurtigste måde at hæve blodtrykket på er at indtage 200 til 400 ml væske. De lægemidler, der er ordineret til behandling af ortostatisk hypotension, inkluderer fludrocortison (0,1 - 0,4 mg pr. Dag), efedrin (25 - 100 mg pr. Dag), indomethacin (50 - 150 mg pr. Dag), propranolol (20 - 160 mg pr. Dag) mg per dag), domperidon (10-30 mg pr. dag).

Hvis vandladningen er svækket, bruges medikamenter til at normalisere blærens tømning eller til at forbedre blærens fyldningsfunktion. Prazosin, terazosin, doxazosin og andre anvendes til behandling af blæretømningsforstyrrelser. I tilfælde af krænkelse af fylden af ​​blæren, brug imipramin, amitriptylin, desipramin (10-150 mg pr. Dag i 1-3 doser), oxybutynin (2-2,5 mg 2-4 gange om dagen), tolterodin (1-2 mg to gange om dagen) dag) og andre.

Ved behandling af dysfunktion i mave-tarmkanalen ordineres lægemidler, der øger bevægeligheden i maven og tarmen. Disse lægemidler inkluderer metoclopramid (5-20 mg 3 gange om dagen, en halv time eller en time før måltider og om natten), motilium (10 mg 4 gange om dagen), levosulpirid (25 mg 3 gange om dagen). Du kan også bruge cisaprid (5-10 mg 3 gange om dagen, 15 minutter før måltider og ved sengetid). Til forstoppelse ordineres afføringsmidler (bisacodyl, stearinlys med glycerin, høpræparater og andre). Til diarré (diarré) kan små doser af antibakterielle midler, såsom tetracyclin, doxycyclin, metronidazol eller biseptol administreres til patienten. Du kan også bruge loperamid (2-4 mg 2-4 gange om dagen).

I tilfælde af overtrædelse af sved, nemlig med svær tør hud, for at undgå trofiske lidelser (med trussel om udvikling af en diabetisk fod), kan huden behandles med fugtighedscreme.

I tilfælde af erektil dysfunktion er det nødvendigt først at identificere årsagen til dens forekomst, da det hos patienter med polyneuropati muligvis ikke er forbundet med en neurologisk sygdom. For at genoprette erektil funktion skal du bruge sildenafil (Viagra) 50 mg 1 time før det tilsigtede samleje. Andre lægemidler såsom tadalafil og vardenafil kan også bruges. Brug imipramin, phenolpropanolamin eller efedrin til behandling af retrograd ejakulation (frigivelse af sæd i blæren snarere end udad under ejakulation).

Rehabilitering af patienter med polyneuropatier ved hjælp af fysiske metoder

Fysiske behandlingsmetoder bidrager selvfølgelig til en mere vellykket og hurtigere bedring af neurologiske funktioner i sygdomme i det perifere nervesystem. Det skal bemærkes, at de set fra det psykologiske aspekt ved anvendelsen af ​​disse metoder også har en gavnlig virkning. Under behandlingen føler patienten den øgede opmærksomhed hos det medicinske personale og kan aktivt påvirke resultatet af sin sygdom. Disse metoder skal startes fra den tidligste periode af sygdommen..

Hos patienter med lammelse udføres passive bevægelser i alle led med omhyggelig muskelstrækning fra de første sygdomsdage. En lammet persons kropsposition skal ændres omhyggeligt hver 2. til 3. time for at reducere sandsynligheden for tryksår..

I det akutte stadie af polyneuropati er en vigtig komponent i rehabilitering holdningsbehandling, der sigter mod at reducere smerter og forhindre udvikling af kontrakturer. Der anvendes specielle spalter, der fastgør foden i den midterste position. Og med paresis af hænderne påføres spalten på underarme og hænder.

Patientens bækken skal afbøjes bagpå ved hjælp af en særlig pude, og for at undgå tilbagetrækning af skulderbladene placeres også en særlig pude eller støtte under brystet.

Terapeutisk gymnastik gennemføres i gennemsnit inden for 1-2 måneder. Regelmæssig træning hos patienter med polyneuropati udføres 3 gange om ugen, hvorved de kan reducere den funktionelle defekt. Når du udfører øvelser, skal du dosere belastningen, undgå øvelser, der forårsager hurtig træthed, men de skal udføres regelmæssigt.

Med polyneuropatier vises massage også ved hjælp af strygning, gnidning, æltning og vibrationsteknikker. Stærkt traume skal undgås.

Fysioterapeutiske procedurer kan anvendes til at reducere smerter, såsom transkutan elektroneurostimulering, pulsstrømme, kryoterapi, mikrobølgerapi, induktoterapi og andre..

I genopretningsperioden kan patienten få ordineret mudderapplikationer i form af strømper og strømper. I nærvær af motoriske og vegetative lidelser anbefales hydrogensulfidbade såvel som radonbade.

Ortopædiske apparater bruges til at forbedre fysisk aktivitet og undgå deformation og derved lette daglige aktiviteter..

Prognose for polyneuropatier

Ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er prognosen for livet gunstig på grund af rettidig start af passende behandling. I dette tilfælde er dødsfald ekstremt sjældne, men alligevel er bedring sjælden..

Som et resultat af afslutningen af ​​kontakt med et giftigt stof er prognosen for toksiske polyneuropatier generelt gunstig. Oftest er der i disse tilfælde en fuldstændig gendannelse af nervefunktionen..

Ved diabetisk polyneuropati er prognosen gunstig. Det er nødvendigt nøje at overvåge niveauet af sukker i blodet (glykæmi) og omgående begynde behandlingen af ​​diabetes mellitus.

Ved uremisk polyneuropati afhænger prognosen af ​​sværhedsgraden af ​​kronisk nyresvigt. Hvis patienten starter dialyse eller en nyretransplantation rettidigt, kan dette føre til en fuldstændig eller næsten fuldstændig regression af denne sygdom..

Hos de fleste patienter med idiopatisk inflammatoriske polyneuropatier kan der forventes et gunstigt resultat af sygdommen, hvis tilstrækkelig behandling påbegyndes til tiden. Prognosen er dårlig, hvis patienter ikke reagerer godt på behandlingen eller modstår behandling.