Diabetisk kardiovaskulær autonom neuropati

Diabetisk neuropati (DN) er et udtryk, der betegner en patologi i nervesystemet i det kliniske eller subkliniske trin, der observeres i diabetes mellitus (DM) i fravær af andre årsager til dets udvikling. DN er den mest almindelige komplikation

Diabetisk neuropati (DN) er et udtryk, der betegner en patologi i nervesystemet i det kliniske eller subkliniske trin, som observeres i diabetes mellitus (DM) i fravær af andre årsager til dets udvikling. DN er den mest almindelige komplikation af diabetes. Efter introduktionen af ​​elektrofysiologiske forskningsmetoder var frekvensen af ​​DN 70-90%, og på tidspunktet for diagnosen havde 1/4 af patienter med type 2-diabetes allerede kliniske manifestationer af DN, hvilket forklares med den lange prækliniske fase. Hyppigheden af ​​læsioner i nervesystemet i DM korrelerer med sygdommens varighed, patienternes sværhedsgrad og alder, selvom manifestationer af DN også bestemmes hos 20% af børn og 70% af unge [1, 4]. O. J. Qates (1997) inkluderer høj hyperglykæmi, varighed af diabetes mellitus, alder, mandligt køn og høj vækst som risikofaktorer for udviklingen af ​​DN..

DN klassificeres i henhold til den dominerende involvering af rygmarvene (perifer neuropati) og / eller det autonome nervesystem (autonom neuropati). Det kliniske billede af autonom neuropati (AN) er meget varierende og inkluderer en lang række forskellige tegn og symptomer. Blandt neuropatiske komplikationer spiller hjerte-kar-komplikationer den største kliniske, diagnostiske og prognostiske rolle. Anvendelse af metoderne til autokorrelation og spektral analyse af hjerterytme gjorde det muligt at registrere en høj frekvens (72–93%) og tidlig dannelse (i løbet af de første 3-5 år) af hjerte-kar-AN [1]. Den kardiovaskulære form af AN kan manifesteres ved hvile takykardi, en fast stiv hjerterytme (hjerte-denervationssyndrom), arytmi, ortostatisk hypotension, smertefri iskæmi og hjerteinfarkt, arteriel hypertension, kardiorespiratorisk anhold, venstre ventrikulær dysfunktion, ødemsyndrom. Den gastrointestinale form af AN inkluderer gustatory hypersalivation, hypo- og atony i maven (gastroparesis), atony i spiserøret, hypomotilitet i tarmen, funktionel hypoacidosis, reflux esophagitis, dysphagia, tiltrædelse af dysbacteriosis ("diabetisk enteropati og atony of gallbladeal") tendens til kolelithiasis, reaktiv pancreatitis, abdominal smertsyndrom. Den urogenitale form af AN kan manifesteres klinisk ved atony i urinlederne og blæren, tilbagesvaling og urinstase, en tendens til at udvikle urininfektion, erektil dysfunktion (ca. 50% af patienterne med diabetes), retrograd ejakulation og nedsat smerteindervering af testiklerne, nedsat vaginal fugtighed. Med AN, pupillär dysfunktion, nedsat skumringssyn, distal hypo- og anhidrose, hyperhidrose med fødeindtagelse, asymptomatisk hypoglykæmi kan også påvises.

Prognosen for udviklingen af ​​AN er ugunstig. Ifølge en metaanalyse af Ziegler et al. (1994) over en 5-8-årig opfølgningsperiode var dødeligheden blandt diabetikere med kardiovaskulær AN 29% sammenlignet med 6% for patienter uden kardiovaskulær AN. Patienter med en subklinisk fase af kardiovaskulær AN har en mere gunstig prognose: dødelighed i denne gruppe over 10 år er 9,3–10,5% [10].

Hvilet takykardi fungerer ofte som det første tidlige tegn på udvikling af AN og har derfor en høj diagnostisk værdi. Vagusnerven er den længste af alle nerver, der innerverer hjertet, og i AN påvirkes den primært, hvilket fører til overvejende karakter af sympatiske påvirkninger og udvikling af hviletakykardi. Takykardi falder med den efterfølgende udvikling af autonom sympatisk neuropati, mens hjerterytmen forbliver høj nok. Nederlaget for den parasympatiske deling af ANS forekommer tidligere og er mere alvorlig end graden af ​​involvering af det sympatiske nervesystem, og isolerede skader på sidstnævnte forekommer ekstremt sjældent. Således påvirker den relative sværhedsgrad af parasympatisk og sympatisk autonom neuropati sværhedsgraden af ​​hviletakykardi. Med et fuldstændigt tab af autonom innervation (absolut myocardial denervation) udvikles monoton takykardi: hjerterytmen stabiliseres på et bestemt niveau og ændres ikke med en ændring i kropsposition, fysisk anstrengelse, hvile, søvn osv. Fraværet af en stigning i hjerterytmen, når du står op, forhindrer en kompenserende stigning i hjertets output, hvilket forbedrer manifestationer af ortostatisk hypotension.

Arytmi. I hjertets ledende system er det største antal parasympatiske og sympatiske fibre placeret i sinus- og atrioventrikulære knudepunkter. En ændring i den autonome tone påvirker funktionen af ​​hjerteledningssystemet. Parasympatiske lidelser fører til udvikling af atrioventrikulær takykardi og potentielt dødelige ventrikulære arytmier, mens den relative stigning i vagusaktivitet på grund af skade på det sympatiske nervesystem har en forebyggende virkning i udviklingen af ​​arytmier. Et af de mest markante forbindelser mellem hjerte-kar-AN og pludselig kardiogen død blev identificeret, efter at det var muligt at demonstrere eksistensen af ​​neuropatisk forlængelse af Q-T-intervallet. Den største trussel mod forlængelse af Q - T-intervallet er at øge forekomsten af ​​ventrikulære arytmier. Forlængelsen af ​​Q - T-intervallet korrelerer med ændringer i resultaterne af testning af sympatiske og parasympatiske funktioner. Valget af antiarytmisk terapi hos patienter med kardiovaskulær AN har sine egne egenskaber. For eksempel forventes et fald i den antiarytmiske virkning af digitalis på patienter med skade på det parasympatiske nervesystem på grund af lægemidlets virkning på de afferente og efferente fibre i vagus; når det sympatiske nervesystem er beskadiget, formindskes effektiviteten af ​​b-blokkere: de mister deres antianginal egenskaber og evnen til at reducere hjerterytmen. Det er også nødvendigt at tage hensyn til de proarrhythmogene egenskaber ved individuelle lægemidler. Amiodarone forlænger for eksempel Q - T-intervallet, men formindsker dens varians; anti-arytmiske lægemidler i klasse IA og IC påvirker ofte forøgelsen af ​​både varigheden og variationen i Q-T-intervallet [4, 10].

Ortostatisk hypotension. Ortostatisk hypotension er relativt sjælden (hos 1-3% af patienter med diabetes) og udvikles kun i de sene stadier af hjerte-kar-AN. Subjektive forstyrrelser (svaghed, træthed, synlige abnormiteter og undertiden smerter i nakken) forekommer, når det systoliske tryk i lodret position falder under 70 mm Hg. Kunst. Undertiden er svær ortostatisk hypotension den mest alvorlige komplikation af sympatisk autonom neuropati. Den vigtigste årsag til ortostatisk hypotension er en krænkelse af perifere karers reaktion på ortostatisk test på grund af sympatisk efferent denervation af de glatte muskler i væggene i arterierne i indre organer og ekstremiteter. En væsentlig del af det cirkulerende blodvolumen, når man står op fra en tilbøjelig position, forskydes til underbenene. Under fysiologiske forhold kompenseres denne proces ved hurtig perifer og i mindre grad cøliaki vasokonstriktion. I udviklingen af ​​ortostatisk hypotension spiller desuden fraværet af en stigning i hjerterytmen og et fald eller fraværet af reaktionen fra renin-angiotensin-aldosteron-systemet til orto-testen en rolle. Sværhedsgraden af ​​ortostatisk hypotension er kendetegnet ved betydelig individuel variation, og subjektive symptomer er ofte forskellige. Så tilbageholdelse i kroppen af ​​væsker af enhver oprindelse (for eksempel med nedsat nyrefunktion) svækker manifestationerne af ortostatisk hypotension. Prandial insulinæmi kan komplicere forløbet af ortostatisk hypotension; daglige udsving i blodtrykket afhænger især af insulinterapimetoden. I alvorlige tilfælde kan insulininduceret hypotension føre til besvimelse, hvilket er meget vanskeligt at skelne fra hypoglykæmi. Langtids utilstrækkelig behandling med antihypertensive medikamenter, sympatolytika, perifere vasodilatorer, diuretika, tricykliske antidepressiva, nitrater er kendetegnet ved en stigning i ortostatiske manifestationer, der tvinger patienter til at blive i sengen i uger.

Smertefri myokardiskæmi (BIM) er primært en konsekvens af nederlaget af sympatiske afferente fibre. Det er mere almindeligt hos patienter med diabetisk kardiovaskulær AN end hos patienter uden diabetes eller diabetikere uden neuropati. Hvis der i koronarpatienter forekommer BIM i 30-50% af tilfældene, påvises BIM i stresstest hos patienter med diabetes med svær kardiovaskulær AN i 92% af tilfældene. Desuden diagnosticeres BIM med 24-timers EKG-overvågning i 64,7% af tilfældene hos diabetiske patienter med neuropati, mens det hos diabetikere uden hjerte-kar-AN kun detekteres i 4,1% af tilfældene; dog er forekomsten af ​​andre risikofaktorer for koronarsygdomme hos patienter i disse to grupper den samme. En positiv sammenhæng mellem hjerte-kar-AN og BIM, uafhængigt af andre risikofaktorer, blev bekræftet af Beck et al. (1999), der fandt BIM hos 81% af patienter med type 2-diabetes med hjerte-kar-AN og kun 25% af patienterne uden tegn på neuropati [6]. BIM er kendetegnet ved fraværet af en begrænsende faktor til reduktion af fysisk aktivitet, forsinket medicinsk behandling og følgelig en øget risiko for at udvikle hjerteinfarkt og pludselig død. Iskæmisk arytmi og dysfunktion i venstre ventrikel er også en vigtig faktor i stigende dødelighed fra BIM. Risikoen for alvorlige kardiovaskulære komplikationer øges med kombinationen af ​​kardiovaskulær AN og BIM. Valensi et al. [2001] registrerede udviklingen af ​​alvorlige hjerte-kar-komplikationer hos 50% af diabetespatienter med kardiovaskulær AN og BIM inden for 4,5 år [14].

Den største dødsårsag hos diabetespatienter er hjerteinfarkt, som er asymptomatisk eller med atypisk smerte hos 32–42% af patienterne, mens forekomsten af ​​atypiske hjerteanfald hos ikke-diabetiske patienter kun er 6–15%. Prognosen er især ugunstig, da 47% af smertefrie hjerteanfald har fatale konsekvenser og kun 35% af smertefulde hjerteanfald. I klinisk praksis bør ketoacidose af ukendt oprindelse, akut hjertesvigt, kollaps eller opkast altid give anledning til mistanke om asymptomatisk hjerteinfarkt [10]. Tidlig diagnose af asymptomatiske hjerteanfald og et fald i niveauet af dødelighed, der er forbundet med dem, er kun mulig ved at tilskynde patienter med kardiovaskulær AN til at søge medicinsk hjælp, selvom de har uforståelige eller atypiske klager. De vigtigste metoder til identificering af risikogrupper til udvikling af smertefri hjerteinfarkt er hjerte-kar-test, VEM, EKG-overvågning..

Kardiorespiratorisk anholdelse som en alvorlig komplikation af AN blev først beskrevet af Page og Watkins i 1978. Den nøjagtige mekanisme for dens udvikling er ukendt. Et fald i følsomhed over for hypoxi er sandsynligvis en konsekvens af AN, dvs. forringet ledning af nerveimpulser fra halsproplegemet og kemoreceptorer i aortavbuen som et resultat af skade på vagus og glossopharyngeal nerv. En anden potentiel årsag er respirationsdepression forårsaget af generelle anæstetika, centralt virkende medikamenter og andre faktorer (f.eks. Lungebetændelse). En ond cirkel dannes: hypoxi fører til arteriel hypotension, hvilket igen forårsager et fald i blodforsyningen til hjernen, hvilket yderligere hæmmer vejrtrækning. Ud over tabet af hypoxiaktiverede reflekser som et resultat af skade på de afferente veje eller respirationscentret er AN i sig selv i stand til at øge hypoxien. En lignende virkning er baseret på det faktum, at de glatte muskler i luftvejene delvist er indervereret af kolinerge fibre, og tonen i de glatte muskler i bronchierne mindskes hos diabetikere med AN.

Således er preoperativ vurdering af hjerte-kar-test berettiget, selv i tilfælde af mindre kirurgiske procedurer. En sådan forebyggende foranstaltning, især i nærværelse af en subklinisk fase af AN, tillader en at vurdere graden af ​​risiko for kirurgisk indgreb..

Venstre ventrikulær dysfunktion påvises hos næsten 60% af patienter med diabetes mellitus med kardiovaskulær AN, herunder i fravær af symptomer på hjertepatologi, og hos mindre end 10% af patienterne uden sådanne komplikationer. Graden af ​​dysfunktion i venstre ventrikel korrelerer unægtelig med sværhedsgraden af ​​kardiovaskulær AN. Diastolisk dysfunktion udvikles først efterfulgt af systolisk dysfunktion [9].

Ved hjælp af neurohumoral stimuli styrer ANS hjerterytmen, sammentrækningen og afslapningen af ​​myokardiet samt perifer vaskulær modstand. Derfor kan venstre ventrikulær dysfunktion, der forekommer i kardiovaskulær AN, udvikles på forskellige måder. Baseret på de eksisterende forbindelser mellem hjerte-kar-AN og venstre ventrikelfunktion bør den førstnævnte derfor betragtes som et tidligt tegn på venstre ventrikulær dysfunktion, selv i fravær af tilsvarende symptomer..

En stigning i aktiviteten af ​​den sympatiske del af nervesystemet forårsaget af parasympatisk dysfunktion betragtes som en vigtig faktor i udviklingen af ​​arteriel hypertension (AH) [9], især i de tidlige stadier af dannelsen af ​​AH med udviklingen af ​​en hyperkinetisk blodcirkulation. En aldersuafhængig sammenhæng mellem takykardi og forhøjet blodtryk er vist i flere store befolkningsundersøgelser. Den ledsagende hypertension-takykardi er normalt et resultat af en krænkelse af den autonome regulering af hjertet og betragtes af nogle forfattere som et tegn på udviklingen af ​​"fast" hypertension [11]. Ifølge den daglige overvågning af blodtrykket blev tilstedeværelsen af ​​hypertension bekræftet i en betydelig del af patienter med kardiovaskulær AN, og sværhedsgraden af ​​sidstnævnte korrelerer med niveauet for øget SBP og DBP. EURODIAB-undersøgelsen fandt en betydelig grad af sammenhæng mellem autonom dysfunktion og forhøjet DBP [10]. Resultaterne fra de seneste år har også vist ANS 'rolle i dannelsen af ​​døgnrytmen for svingninger i blodtrykket. BP-værdier om natten er normalt lavere end dagtimerne, både hos hypertensive patienter og hos raske mennesker. Fraværet af et fald i blodtrykket om natten er en klinisk signifikant forstyrrelse, da det er forbundet med mere alvorlige skader på målorganerne, hovedsageligt med udviklingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, og øger risikoen for hjerte-kar-komplikationer. Forøgelse af SBP natten med 10 mm Hg. Kunst. forbundet med en 31% stigning i hjerte-kar-risiko. Årsagen til fraværet af et fald i blodtrykket om natten anses for at være en ubalance af sympatisk og parasympatisk aktivitet, der består i den relative overvejende karakter af sympatisk innervering om natten. Graden af ​​ændring i døgnrytmen for udsving i blodtrykket er proportional med sværhedsgraden af ​​det kardiovaskulære AN. Derudover betragtes et fald i ANS-aktivitet som en af ​​årsagerne til en stigning i kortsigtet BP-variation. I overensstemmelse med konklusionerne fra Oshama-studiet stimulerer en stigning i kortvarig variation i blodtrykket udviklingen af ​​skade på målorganer og øger også risikoen for død af en kardiogen karakter [8].

Den mest alvorlige komplikation af kardiovaskulær AN er pludselig død. Potentielle årsager og mekanismer til pludselig død, der hovedsageligt er forbundet med hjerte-kar-AN, kan være hjertearytmier, smertefri hjerteinfarkt, søvnapnø, kardiorespiratorisk stop, forlængelse af QT-intervallet, latent hypoglykæmi, LV-diastolisk dysfunktion, nedsat hjertefrekvensvariation, såvel som hjerteafgivelse, hviletakykardi, arteriel hypertension, ortostatisk hypotension.

Diagnostik af det kardiovaskulære AN

AN giver i nogle tilfælde vanskeligheder med diagnose i forbindelse med et klinisk mosaikbillede. Dysfunktion af et organ eller et system som et resultat af AN er en diagnose af udelukkelse. Hjertet har den mest organiserede autonome innervation, derfor er det dens lidelser, der ligger til grund for diagnosen AN som helhed. Der er overbevisende bevis for, at registreringen af ​​et symptom på ANS-dysfunktion, inklusive på det subkliniske stadie, kan involvere mange organer og systemer. Nederlaget for de autonome fibre, som innerverer myokardiet i diabetes, blev først beskrevet for næsten hundrede år siden. Pålidelige og ikke-invasive metoder til diagnose af AN er imidlertid udviklet og introduceret i praktisk diabetologi relativt for nylig. Undersøgelsen af ​​hjerte-kar-reflekser (5 standardtest ifølge Ewing) inkluderer ændringer i hjerterytme under langsom dyb vejrtrækning (6 på 1 minut), Valsalva-test, Shelong-test (ortostatisk test), test 30:15, test med isometrisk belastning. Hos ældre patienter (omkring 70 år) med koronararteriesygdom, hypertension, KOLS og regelmæssig medicin er resultaterne af hjerte-kar-test mindre pålidelige med hensyn til diagnosticering af kardiovaskulær AN. I fravær af disse faktorer er disse test nyttige selv i denne aldersgruppe. Deres resultater afhænger utvivlsomt af patienternes alder, da hjertefrekvensvariabiliteten falder med alderen. Af alle fem standardtests er den diagnostiske følsomhed ved vurderingen af ​​luftvejsarytmi den højeste [10]. Foruden de ovenfor beskrevne tests anvendes der ved diagnosticering af autonom neuropati undersøgelse af hjertefrekvensvariabilitet (analyse af rytmens tidsmæssige og frekvensegenskaber), måling af det korrigerede Q-T-interval og varians af Q-T-intervallet, undersøgelse af følsomheden af ​​arterielle baroreflekser, radionukleid-scanning af adrenergiske neuroner i myocardium. Derudover anvendes en diagnosemetode til diagnosticering af AN som helhed - NSC-skalaen, Waynes spørgeskema.

Diabetisk neuropati-behandling

DN-behandling inkluderer tilstrækkelig glykæmisk kontrol, patogenetisk og symptomatisk behandling.

  • Tilstrækkelig kontrol og selvkontrol af glycæmi (glucometers: betro, elite, esprit, glucocer, microlet, super glucocard 2, ak-check, pkg-02-satellit, smartken, one touch basic plus). Hyperglykæmi udløser en kaskade af metaboliske og vaskulære lidelser, der forårsager udviklingen af ​​DN. DCCT-studiet bekræftede, at aktiv insulinbehandling (Novorapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Aktrapid) og streng metabolsk kontrol kan reducere risikoen for DN hos patienter med type 1 med 64% [8]. Japanske forfattere var i stand til at demonstrere den samme effekt på små populationer af patienter med type 2-diabetes [10].

På samme tid udviklede DN sig også hos nogle patienter med intensiv diabetesbehandling. Dette antyder sandsynligvis, at selv mindre og kortvarige udsving i blodsukkeret kan føre til dets forekomst..

  • Patogenetisk terapi. Opnåelse af permanent diabeteskompensation er en nødvendig, men utilstrækkelig betingelse for forebyggelse og behandling af DN. Nervestrukturer regenererer langsomt, derfor med en allerede eksisterende neuropati, selv hvis der opnås en ideel diabeteskompensation, kan forbedring ske efter en betydelig periode (op til 2 år), hvilket dikterer behovet for patogenetisk terapi. For patienter med type 2-diabetes er dette især vigtigt, da vævsmetaboliske forstyrrelser deri genetisk bestemmes og vedvarer konstant, selv under betingelser med kontrolleret normoglykæmi, og derfor er udførelsen af ​​permanent forebyggende terapi, der tager sigte på at forbedre metabolismen af ​​nervevævet patogenetisk begrundet.

De mest populære i vores land og i udlandet er præparater af α-lipoic acid (thiogamma, berlition, lipamid, thioctacid). Deres effektivitet er blevet bevist ved en række undersøgelser - ALADIN, ORPIL (til perifer neuropati), DEKAN (til hjerte-kar-AN). A-lipoic acid er en naturlig kraftig lipofil antioxidant og et coenzym af centrale enzymer i Krebs-cyklus, hvilket fører til en forbedring af energimetabolismen i nervevæv, hvilket øger ATP-produktionen. og transmembranionstransport på grund af aktiveringen af ​​mitochondriale oxidative processer. a-liponsyre øger indholdet af neurotrofiske faktorer i nerven, for eksempel nervevækstfaktor.

I et antal randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede studier er effektiviteten af ​​B-vitaminer (benfogamma, milgamma dragee, enerion) påvist i DN. Sammenlignet med vandopløselige former for B-vitaminer1 den biologiske aktivitet af fedtopløselige former af benfotiamin (milgamma) er 8–10 gange højere, og penetrering i nervecellen og omdannelse til den aktive metabolit af thiamin forekommer endnu mere effektivt. Neurotropiske vitaminer er koenzymer i forskellige biokemiske processer, forbedrer energicellerne i nervecellen, fremmer energisk optimal udnyttelse af glukose (dvs. neutraliserer det negative fænomen af ​​glukosetoksicitet), forhindrer dannelse af slutprodukter af glycosylering af proteiner (AGE'er), forbedrer den neurotrofiske beskyttelse af nerven og nervens evne til at regenerere. I alvorlige tilfælde af DN er en kombination af neurotropiske medikamenter mulig, da de har synergisme: B-vitaminer forbedrer indførelsen af ​​α-liponsyre i metabolismen af ​​neuronet.

Symptomatisk terapi. I svær DN sammen med optimering af det glykæmiske niveau og ordination af lægemidler med patogenetisk virkning er symptomatisk behandling nødvendig. For eksempel foreskrives selektivt ß-blokkeringer (betaloc, corvitol, metocard, concor, nebilet), calciumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, isoptin, verohalid, caveril, falicard) eller magnesiumpræparater (kormagnesin, magnerot) til hvile takykardi. I tilfælde af ortostatisk hypotension, drik rigelig væske, et kontrastbrusebad, elastiske strømper, det er nødvendigt at nægte fysisk aktivitet, annullere antihypertensive medikamenter, sove på en seng med en hævet hovedkant, det anbefales også at øge indtagelsen af ​​salt lidt Patienten skal langsomt rejse sig fra sengen og fra stolen. Hvis sådanne foranstaltninger ikke lykkes, kan blodplasmavolumenet øges ved at ordinere saltvand (normasol) eller fludrocortison. I tilfælde af at ortostatisk hypotension udvikler sig på baggrund af hypertension, er det muligt at ordinere ß-blokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (pindolol (whisken), oxprenolol). For nylig blev a-receptoragonisten midodrine anbefalet for at reducere manifestationerne af ortostatisk hypotension.

For litteraturspørgsmål, kontakt redaktionen.

A. L. Vertkin, doktor i medicinske videnskaber, professor
Kh.M. Torshkhoeva, kandidat til medicinske videnskaber
O. N. Tkacheva, doktor i medicinske videnskaber, professor
N. G. Podprugina
E. G. Rabotinskaya
MGMSU, Moskva

Diabetisk neuropati i de nedre ekstremiteter: behandling af diabetes mellitus

Diabetisk neuropati er en af ​​komplikationerne ved en sådan lidelse som diabetes mellitus, kendetegnet ved skade på hele nervesystemet. På baggrund af patologien ødelægges cellerne i nerveenderne placeret i hjernen, mens processerne, der udgør nervestammerne, også påvirkes.

Diabetes mellitus neuropati manifesterer sig på forskellige måder. Klinikken er afhængig af den afdeling i nervesystemet, hvor arbejdet afbrydes. Oftest klager patienter over et fald eller absolut tab af følsomhed, følelsesløshed, smerter i de nedre ekstremiteter.

Faktorer, der fører til udviklingen af ​​en sådan komplikation, skelnes: en høj koncentration af glukose i patientens krop, arteriel hypertension, en genetisk faktor, dårlige vaner (alkoholmisbrug, tobaksrygning).

Det er nødvendigt at finde ud af patogenesen af ​​diabetisk neuropati, for at finde ud af symptomerne, der indikerer en sådan patologi. Og overvej også, hvordan sygdommen klassificeres, og hvordan man kan helbrede patienten?

Klassificering og symptomer på diabetisk neuropati

Når du ved, hvad diabetisk neuropati er, skal du overveje de tegn og symptomer, der signaliserer sygdommen..

Patologiens symptomatologi er baseret på den del af nervesystemet, der er mest påvirket. Med andre ord kan sygdommens tegn afvige markant, og det hele afhænger af skaden i patientens krop..

Når det perifere område påvirkes, mærkes symptomerne efter to måneder. Denne situation er forbundet med det faktum, at der i det menneskelige legeme er et stort antal nerveender, og i første omgang overtager de levedygtige nerver funktionaliteten af ​​den beskadigede.

Diabetisk perifer neuropati er kendetegnet ved den indledende involvering af hænder og fødder.

Klassificering af diabetisk neuropati:

  • Symmetrisk generaliseret polyneuropati-syndrom: sensorisk neuropati, motorisk neuropati, sensorimotorisk sygdom, hyperglykæmisk patologi.
  • Diabetisk autonom neuropati: urogenital, åndedrætsorgan, sudomotorisk, kardiovaskulær.
  • Fokal neuropati: tunnel, kranial, plexopati, amyotrofi.

Sensorisk neuropati kaldes nederlaget for følsomheden af ​​nerveender, til en symmetrisk forvrængning af menneskelige fornemmelser. For eksempel vil det ene ben være mere følsomt end det andet. På grund af det faktum, at nerver påvirkes under patologien, forekommer forkert transmission af signaler fra hudreceptorer til hjernen.

Følgende symptomer observeres:

  1. Høj følsomhed over for irriterende stoffer ("gåsehud" kryber langs benene, brændende fornemmelse, kløe, periodiske skarpe smerter uden grund).
  2. En negativ reaktion på enhver stimulans. En "mild irriterende" kan være resultatet af svær smerte syndrom. For eksempel kan en patient vågne op om natten i smerter fra at røre ved et tæppe..
  3. Fald eller absolut tab af følsomhed. Oprindeligt er der et tab af følsomhed i de øvre lemmer, derefter lider underbenene (eller omvendt).

Diabetisk motorisk neuropati er kendetegnet ved skade på nerver, der er ansvarlige for bevægelse, og som regulerer transmission af signaler fra hjernen til musklerne. Symptomerne udvikler sig temmelig langsomt, et karakteristisk tegn på denne tilstand er en stigning i symptomer under søvn og hvile.

Det kliniske billede af en sådan patologi er kendetegnet ved tab af stabilitet ved gåture, forstyrrelse af muskel- og knoglesystemet, begrænsning af ledmobilitet (ødemer og deformitet), muskelsvaghed.

Autonom diabetisk neuropati (også kaldet autonom neuropati) er en konsekvens af nedsat funktionalitet af nerverne i den autonome del af nervesystemet, der er ansvarlig for funktionen af ​​indre organer.

Symptomer på autonom neuropati i diabetes type 2:

  • Forstyrrelse i fordøjelseskanalen (svær at synke, smerter i maven, opkast af opkast).
  • Dysfunktion af bækkenorganerne.
  • Dysfunktion i hjertet.
  • Hudændringer.
  • Synshandicap.

Optisk neuropati er en patologi, der kan føre til et tab af visuel opfattelse af en lang eller midlertidig karakter..

Den urogenitale form af diabetisk neuropati er kendetegnet ved nedsat blæretone samt skade på urinlederne, som kan være ledsaget af urinretention eller inkontinens deraf.

Distal neuropati forekommer hos næsten halvdelen af ​​patienter med diabetes mellitus. Faren for patologi ligger i skadeens irreversibilitet. Distal neuropati i de nedre ekstremiteter er kendetegnet ved tab af følsomhed i benene, smertsyndrom og forskellige fornemmelser af ubehag - prikkende, brændende, kløende.

Diagnose af patologi

Diabetisk neuropati har mange grene, som hver har et karakteristisk træk ved det. For at diagnosticere diabetisk neuropati tager lægen først patientens historie.

For at få det mest komplette kliniske billede bruges en særlig skala og spørgeskemaer. F.eks. Bruges en skala med tegn af neuralgisk art, en generel skala af symptomer og andre..

Under en visuel undersøgelse undersøger lægen leddene, ser på foden, foden og håndfladerne, hvis deformering indikerer neuropati. Bestemmer, om der er rødme, tørhed og andre manifestationer af sygdommen på huden.

Under en objektiv undersøgelse af patienten afsløres et så vigtigt symptom som udmattelse og andre mindre tegn. Diabetisk kakeksi kan være ekstrem, når patienten er fuldstændig blottet for subkutant fedt og mavefedt.

Efter undersøgelsen udføres en vibrationsfølsomhedstest. Ved hjælp af en speciel vibrationsanordning, som lægen præsenterer for stortåen eller andre områder. Denne undersøgelse udføres tre gange. Hvis patienten ikke føler vibrationsfrekvensen på 128 Hz, indikerer dette et fald i følsomheden.

For at bestemme typen af ​​patologi og finde ud af, hvordan man behandler den yderligere, træffes følgende diagnostiske forholdsregler for at bestemme diabetisk neuropati:

  1. Taktilsensitivitet bestemmes.
  2. Bestemt temperaturfølsomhed.
  3. Smertefølsomhed bestemmes.
  4. Reflekser vurderes.

Diabetisk neuropati er kendetegnet ved et varieret forløb, derfor udføres alle diagnosetiltag i det overvældende flertal uden undtagelse..

Behandling af neuropati er en kompleks, møysommelig og kostbar proces. Men med den rettidige start af behandlingen er prognosen gunstig..

Diabetisk neuropati-behandling

Behandling af diabetisk neuropati er baseret på tre områder. For det første er det nødvendigt at reducere koncentrationen af ​​sukker i blodet, for det andet for at få patienten til at føle sig bedre, at stoppe smertesyndromet og for det tredje at genoprette beskadigede nervefibre.

Hvis patienten har diabetisk neuropati, begynder behandlingen med korrektion af blodsukker. Hovedopgaven er at normalisere glukose og stabilisere den på det krævede niveau. Til dette anbefales lægemidler, der hjælper med at reducere sukker i patientens krop..

Blodsukkersænkende piller er opdelt i tre grupper. Den første kategori inkluderer medikamenter, der øger produktionen af ​​insulin i den menneskelige krop (Gliclazide).

Den anden kategori inkluderer medikamenter, der øger følsomheden af ​​blødt væv over for hormonet - Metformin. Og den tredje gruppe inkluderer tabletter, der delvist blokerer absorptionen af ​​kulhydrater i mave-tarmkanalen - Miglitol.

Det skal bemærkes, at lægen med denne genesis vælger lægemidler individuelt for hver patient. Hyppigheden af ​​indgivelse og dosering af lægemidlet for type 1 og type 2 diabetes kan variere betydeligt.

Det sker så, at det er muligt at stabilisere blodsukkeret, men patienten har en forværring af diabetisk neuropati. Dette symptom kan kun fjernes med smertemedicin, og det antyder, at ændringerne i den menneskelige krop er reversible, nervefibre er begyndt at komme sig.

Lægemidler til smertelindring og gendannelse af nervefunktion:

  • Thiolepta (indeholder alfa-liponsyre). Medicinen hjælper med at regulere metaboliske processer, beskytter nerveceller mod virkningerne af giftige stoffer og frie radikaler.
  • Cocarnit er et kompleks af vitaminer og stoffer, der påvirker menneskets stofskifte. Det har smertestillende og neurometabolsk virkning. Cocarnit indsprøjtes intramuskulært 1-2 ampuller per dag. Behandlingsvarigheden varierer altid afhængigt af det specifikke kliniske billede..
  • Nimesulide (ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel) hjælper med at lindre hævelse i nerverne, lindrer smerter.
  • Mexiletine (antiarytmisk middel) tilvejebringer blokeringer af natriumkanaler, som et resultat af, at overførslen af ​​smerteimpulser forstyrres, bidrager til normalisering af hjerterytmen.

Ved diabetisk neuropati er symptomerne meget forskellige, hvorfor to eller flere lægemidler altid bruges til at opnå den krævede terapeutiske effekt..

Det skal bemærkes, at den smertefulde form af diabetisk neuropati kræver samtidig administration af smertestillende lægemidler, antikonvulsiva i kombination.

Ethvert lægemiddel har sine egne bivirkninger, så det ordineres udelukkende af den behandlende læge.

Forebyggelse af patologi

Diabetisk neuropati er en kompleks sygdom med mange konsekvenser for patienten. Men denne diagnose kan forhindres. Den grundlæggende regel er at kontrollere glukose i patientens krop..

Det er et højt glukoseniveau, der er en alvorlig risikofaktor for tab af funktionalitet ved nerveceller og afslutninger. Der er visse forebyggende foranstaltninger, der kan hjælpe med at forhindre komplikationer og alvorlige konsekvenser på baggrund af den underliggende sygdom..

Iagttagelse af de første tegn på patologi, skal du straks konsultere en læge. Det er han, der ordinerer passende behandling. Det er kendt, at en hvilken som helst sygdom er lettere at behandle nøjagtigt i de indledende udviklingsstadier, og chancerne for at kontrollere patologien øges flere gange..

Du er nødt til at kontrollere blodsukkerniveauet, følge en diæt med lavt kulhydratindhold for diabetikere, informere din læge om de mindste ændringer i kroppen.

Det er nødvendigt at føre en aktiv livsstil, spille sport, daglige vandreture i den friske luft (mindst 20 minutter), morgenøvelser er lige så vigtige. Det anbefales at deltage i fysioterapiøvelser.

Diabetisk neuropati er fyldt med adskillige komplikationer, men med et rettidigt besøg hos lægen sikres succes i terapi. Hvis du stabiliserer glukose i kroppen på det krævede niveau og sikrer en bedre funktion af nervesystemet, forsvinder alle symptomer bogstaveligt efter 1-2 måneder.

Hvad tænker du om det her? Hvilke forholdsregler tager du for at forhindre komplikationer af diabetes?

Diabetisk neuropati

Hvad er diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati er en kombination af syndromer, der påvirker forskellige dele af det perifere og autonome nervesystem, der opstår på baggrund af metabolske forstyrrelser i diabetes mellitus og komplicerer dens forløb.

Ifølge statistikker, der er en af ​​de hyppigste og mest alvorlige komplikationer af diabetes, diagnosticeres forskellige former for diabetisk neuropati i næsten halvdelen af ​​alle patienter med diabetes..

Diabetisk neuropati er kendetegnet ved tegn på nedsat ledning af nerveimpulser, følsomhed såvel som forskellige lidelser i de somatiske og autonome nervesystemer, som opstod, når andre årsager og faktorer til dysfunktion i nervesystemet (traumer, infektioner osv.) Blev udelukket. De kliniske manifestationer af sygdommen er meget forskellige, derfor står de fleste læger med en snæver specialisering over for diabetisk neuropati - neuropatologer, urologer, endokrinologer, gastroenterologer, dermatologer osv..

Årsager og mekanismer til udvikling af diabetisk neuropati

Hovedårsagen til udviklingen af ​​diabetisk neuropati er kronisk forhøjede blodsukkerniveauer, som i sidste ende fører til ændringer i nervecellers struktur og funktion. På grund af krænkelsen af ​​kulhydratmetabolismen i diabetes mellitus udvikler patienter mikroangiopatier - patologiske ændringer i karvaskeriet i mikrovasculaturen, hvorved den normale blodforsyning til nerverne afbrydes. Som et resultat af flere metabolske forstyrrelser udvikles ødem i nervevævet, alle metaboliske processer i nervefibre forstyrres, ledningen af ​​nerveimpulser nedsættes, antioxidantsystemet hæmmes, hvilket fører til ophobning af frie radikaler, der har en skadelig virkning på nerveceller, produktionen af ​​autoimmune komplekser begynder, hvilket i sidste ende kan føre til nervefiberatrofi.

Der er en række faktorer, der øger risikoen for at udvikle diabetisk neuropati:

- lang erfaring med diabetes mellitus;

- forhøjet blodtryk;

- overvægt og fedme;

- ryger, tager alkoholholdige drikkevarer.

Diabetisk neuropati - symptomer, syndromer, typer

Diabetisk neuropati klassificeres på flere måder. Flere forfattere skelner fire hovedtyper af diabetisk neuropati:

- perifer neuropati - en af ​​de mest almindelige typer, hvor der er skade på nervefibrene i ekstremiteterne, og de nedre ekstremiteter påvirkes oftere;

- autonom neuropati - hvor arbejdet i mange indre organer forstyrres - hjertet, maven, tarmen, seksuel dysfunktion udvikler sig;

- proksimal neuropati - kendetegnet ved kraftig smerte i lår, bagdel og hofteled;

- fokal neuropati - hvor der er en lokal skade på individuelle nervefibre.

Der er en klassificering af diabetisk neuropati, der er baseret på princippet om at isolere syndromer med karakteristiske kliniske manifestationer og forløb. Ifølge hende skelnes diffus neuropati (der påvirker alle nervefibre) og fokal neuropati (der påvirker visse områder af den menneskelige krop). Forekomsten af ​​diffus neuropati er meget højere, den skrider hurtigt frem og er ofte asymptomatisk. Det inkluderer autonom diabetisk neuropati og distal symmetrisk sensorimotorisk diabetisk polyneuropati..

Fokal neuropati er mindre almindelig, forekommer akut og mister kliniske manifestationer over tid. Det inkluderer kranial neuropati, radikulopati, plexopati, mononeuropatier.

Perifer neuropati

Perifer diabetisk neuropati observeres hovedsageligt i de nedre ekstremiteter, kendetegnet ved brændende og smertefulde symptomer i benene, som ofte forekommer om natten, en fornemmelse af pludselig varme eller kulde og kulderystelse i benene. Patienter er meget følsomme over for berøring, nogle gange er de endda smertefulde. Der kan bemærkes misdannelser i musklerne i lemmerne. Eventuelle skader. krænker integriteten af ​​hudens lemmer bliver sår, der ikke heles i lang tid.

Autonom neuropati

Autonom diabetisk neuropati er kendetegnet ved skade på den autonome del af nervesystemet, der kontrollerer og koordinerer arbejdet i indre organer. I dette tilfælde kan der være krænkelser fra de fleste organer og systemer..

Specielt med skader på nervefibrene, der er ansvarlige for fordøjelsessystemet, klager patienter over kvalme, halsbrand, en følelse af tyngde i maven, selv med en lille mængde spist mad, flatulens, diarré eller forstoppelse. Disse symptomer kan indikere udviklingen af ​​gastroparese - en dysfunktion i maven. Samtidig sker der en afmatning i evakueringen af ​​mad fra maven ind i tarmen. Natlig diarré udvikles, hvis de nerver, der kontrollerer tyndtarmen er involveret..

Ved skader på nervefibrene, der er ansvarlige for arbejdet i kønsorganet, kan der opstå parese af blæren, mens urinen ikke evakueres rettidigt fra blæren på grund af manglende trang til at urinere, hvilket øger risikoen for at blive en urinvejsinfektion. Patienter klager over hyppig, sjælden eller ufrivillig vandladning.

På grund af den negative virkning på nerverne, der er ansvarlige for fremkomsten og vedligeholdelsen af ​​en erektion hos mænd under seksuel ophidselse, kan autonom neuropati føre til erektil dysfunktion, samtidig med at man opretholder seksuel lyst hos patienten. Kvindelige patienter kan klage over et fald i ophidselse og overdreven tørhed i vagina, hvilket opstår på grund af et fald i mængden af ​​vaginal sekretion på tidspunktet for samleje.

Ved autonom neuropati på grund af skade på det kardiovaskulære system, symptomer som svimmelhed og urimeligt bevidsthedstab, øget hjerterytme, smertefri angina pectoris osv..

På hudens side bemærker patienterne overdreven tørhed i lemmerne, voldelig sved eller dets fuldstændige fravær.

Fokal neuropati

Denne type neuropati forekommer normalt pludselig og påvirker nervefibrene i hovedet, bagagerummet, lemmerne. Det er kendetegnet ved smertefulde fornemmelser af varierende styrke og muskelsvaghed. Ud over disse tegn kan Bell's parese forekomme, der påvirker halvdelen af ​​ansigtet, dobbelt syn og smerter i brystet eller maven, som ofte forveksles med et hjerteanfald eller et angreb af blindtarmbetændelse..

Hvis der påvises et eller et kompleks af ovennævnte symptomer, skal patienter med diabetes mellitus konsultere en specialist for differentiel diagnose af diabetisk neuropati med andre sygdomme med lignende symptomer, såsom alkoholisk neuropati, neuropati, der opstår under indtagelse af neurotoksiske lægemidler eller eksponering for toksiske kemikalier (opløsningsmidler, tungmetalforbindelser osv.).

Et sæt metoder til diagnose af diabetisk neuropati

Listen over diagnostiske metoder til diabetisk neuropati er direkte relateret til hvilken form for neuropati, som patienten har adresseret. Derfor indsamles anamnese og klager omhyggeligt ved den indledende konsultation, baseret på hvilken endokrinolog eller diabetolog forbinder andre specialister til undersøgelsen..

Alle patienter er nødt til at bestemme niveauet af sukker, insulin og glyceret hæmoglobin i blodet, en undersøgelse af benene er påkrævet for at påvise sår, trofiske mavesår, svampelæsioner, calluses osv..

Neurologisk undersøgelse af patienter med diabetisk neuropati inkluderer elektromyografi og elektroneurografi, vurdering af reflekser og niveauet af opfattelse af alle sanser.

I nærvær af symptomer på læsioner i fordøjelseskanalen vil det ikke være overflødigt at foretage en ultralydundersøgelse af maveorganerne, røntgenstråle i maven, esophagogastroduodenoscopy. Hvis patienten fremsætter klager fra kønsorganet, er det nødvendigt at foretage en generel urinanalyse, ultralyd af nyrerne og blæren med bestemmelse af den resterende urinvolumen, cystoskopi og urografi.

Sådan behandles diabetisk neuropati

Konsistens og iscenesættelse er vigtig i behandlingen af ​​diabetisk neuropati. Da sygdommen er samtidig med den vigtigste - diabetes mellitus af den første og den anden type, er det først og fremmest nødvendigt at overføre diabetes mellitus til kompensationsstadiet. Korrektion af blodsukkerniveauet udføres af en endokrinolog eller diabetolog, der bruger insulin eller antidiabetika. Regelmæssig overvågning af blodsukkerniveauet er nødvendigt. Derudover bør der for den komplekse behandling af patienten udvikles en særlig diæt og bestemmes en tilstand af fysisk aktivitet. Hvis patienten er overvægtig, skal der udvikles et program for reduktion af overvægt. Overvågning af blodtryksniveauer er lige så vigtig..

Symptomatisk behandling afhænger af typen af ​​diabetisk neuropati og består af indtagelse af B-vitaminer med neurotropisk virkning, antioxidanter, magnesium og zinkpræparater. Når diabetisk neuropati er ledsaget af alvorlige smertefølelser, ty de til at ordinere smertestillende midler og krampestillende midler.

Eksperter anvender bredt fysioterapeutiske metoder til behandling i behandlingen af ​​diabetisk neuropati i benene, såsom elektrisk nervestimulering, magnetoterapi, laserterapi, akupunktur og fysioterapiøvelser. Patienter med en overvejende læsion af benene anbefales at pleje fødderne grundigt, fugte dem og bære behagelige sko, bortset fra dannelse af skårhår og skramme..

Forebyggelse og behandling - forskelle i effektivitet

Sandsynligheden for udvikling og sværhedsgraden af ​​komplikationer af diabetes mellitus afhænger direkte af værdien af ​​kompensationen for kulhydratmetabolisme samt af gennemførelsen af ​​et sæt forebyggende foranstaltninger. Hver patient med diabetes mellitus skal gennemgå et vaskulær behandling mindst en gang hver 6. måned med det formål at forhindre udvikling af komplikationer, inklusive diabetisk neuropati.

Desværre er det ofte ret svært at overbevise patienter med diabetes mellitus om behovet for profylaktiske behandlingsforløb, da patienterne i de første stadier af sygdommen ikke er bekymrede for noget, og en person ignorerer normalt et forhøjet niveau af glukose helt. Samtidig afhænger effektiviteten af ​​behandlingsforanstaltninger direkte af, hvor tidligt de startes, og hvor regelmæssigt de udføres..

Efter at komplikationer bliver synlige for det blotte øje (på dette tidspunkt begynder livskvaliteten for patienter hurtigt at falde), begynder næsten alle patienter aktivt at modtage behandling. Desværre er effektiviteten af ​​vaskulær terapi i de senere stadier af sygdommen ikke længere så høj som ved sygdommens begyndelse. Derfor bør det anerkendes som absolut bevist, at forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​neuropati og andre komplikationer af diabetes mellitus skal begynde umiddelbart efter påvisning af diabetes og fortsætte i hele behandlingsperioden..

Behandling af diabetisk neuropati ved Northwest Endocrinology Center

Specialister fra North-West Endocrinology Center gennemfører en komplet række forebyggende og terapeutiske foranstaltninger mod diabetes mellitus, herunder vaskulær terapi, der sigter mod at forhindre udvikling af komplikationer. I de fleste tilfælde kræver behandlingsforløbet ikke hospitalisering - behandling kan udføres på ambulant basis.

For at aftale en aftale med en konsultation med specialister fra endokrinologicentret, bedes du kontakte:

- Petrograd filial, Kronverksky pr., 31, 200 meter fra metrostationen "Gorkovskaya", tlf. 498-10-30, fra 7.30 til 20.00, syv dage om ugen;

- Primorsky filial, st. Savushkina, 124, bldg. 1, 250 meter til højre fra Begovaya metrostation, tlf. 344-0-344, fra 7.00 til 20.00, syv dage om ugen;

- Vyborg Branch, Vyborg, Pobedy Ave., 27A, tel. (81378) 36-306, fra 7.30 til 20.00, syv dage om ugen.

Komplikationer af diabetes mellitus

Hovedårsagen til udviklingen af ​​komplikationer ved diabetes mellitus er vaskulær skade på grund af langvarig dekompensation af diabetes mellitus (langvarig hyperglykæmi - højt blodsukker). Først og fremmest lider mikrocirkulationen, dvs. blodtilførslen til de mindste kar forstyrres

Typer af diabetes

I øjeblikket er der to hovedtyper af diabetes mellitus, der adskiller sig i årsagen og mekanismen for forekomst såvel som i behandlingsprincipperne.

Type 1 diabetes mellitus

Type 1 diabetes mellitus er en sygdom i det endokrine system, der er kendetegnet ved en forøget koncentration af glukose i blodet, der udvikler sig på grund af destruktive processer i specifikke celler i bugspytkirtlen, som udskiller hormonet insulin, hvilket resulterer i, at der er en absolut mangel på insulin i kroppen

Type 2 diabetes mellitus

Diabetes mellitus type 2 - en af ​​sorterne af diabetes mellitus - en metabolisk sygdom, der er resultatet af nedsat følsomhed af celler over for insulin, samt en relativ mangel på insulin i kroppen

Graviditetsdiabetes mellitus under graviditet

Graviditetsdiabetes mellitus kan udvikle sig under graviditet (ca. 4% af tilfældene). Det er baseret på et fald i evnen til at absorbere glukose

Diabetisk oftalmopati (øjenskade ved diabetes mellitus)

Oplysninger om øjenskader ved diabetes mellitus - en vigtig komplikation af denne sygdom, som kræver konstant overvågning af en øjenlæge og forebyggende foranstaltninger i hele diabetesbehandlingsperioden

Diabetisk fodsyndrom

Diabetisk fodsyndrom er en af ​​komplikationerne af diabetes mellitus sammen med diabetisk oftalmopati, nefropati osv., Som er en patologisk tilstand som følge af skade på det perifere nervesystem, arteriel og mikrosirkulerende seng, manifesteret ved purulent-nekrotisk, ulcerøs proces og skade på knogler og led i foden

Om diabetes

Diabetes mellitus er et udtryk, der kombinerer endokrine sygdomme, hvis karakteristiske træk er den manglende virkning af hormonet insulin. Det vigtigste symptom på diabetes mellitus er udviklingen af ​​hyperglykæmi - en stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet, som er vedvarende.

Diabetes symptomer

Effektiviteten af ​​diabetes mellitus-behandling afhænger direkte af tidspunktet for påvisning af denne sygdom. Ved type 2-diabetes mellitus kan sygdommen kun forårsage milde klager i lang tid, som patienten måske ikke er opmærksom på. Diabetes-symptomer kan være sløret, hvilket gør diagnosen vanskelig. Jo tidligere den korrekte diagnose stilles, og behandlingen startes, jo lavere er risikoen for at udvikle komplikationer af diabetes

Insulin

Insulin er et hormon produceret af beta-cellerne i Langerhans holme i bugspytkirtlen. Navnet på insulin kommer fra den latinske insula - ø

Analyser i Skt. Petersborg

Et af de vigtigste stadier i den diagnostiske proces er udførelsen af ​​laboratorieundersøgelser. Oftest skal patienter gennemgå en blodprøve og urinalyse, men andre biologiske materialer er ofte genstand for laboratorieforskning..

Endokrinolog-konsultation

Specialister fra North-West Center for Endocrinology diagnosticerer og behandler sygdomme i det endokrine system. Centerets endokrinologer i deres arbejde er baseret på anbefalingerne fra European Association of Endocrinologs og American Association of Clinical Endocrinologs. Moderne diagnostiske og terapeutiske teknologier sikrer optimale behandlingsresultater.

Analyse for glycohemoglobin

Glykohemoglobin (glyceret hæmoglobin, glycosyleret hæmoglobin, hæmoglobin A1c) - en forbindelse af hæmoglobin med glucose dannet i erythrocytter

Anmeldelser

Patienthistorier
Videoanmeldelser: oplevelsen af ​​at kontakte North-West Center for Endocrinology

Diabetisk neuropati: årsager og behandlinger

Diabetisk neuropati er skade på nervesystemet forårsaget af metaboliske forstyrrelser hos patienter med diabetes mellitus. Det udvikler sig i mangel af kontrol over glukoseniveauer på baggrund af dårlige vaner og andre patologiske tilstande. Sygdommen er kendetegnet ved tab af følsomhed, vegetative lidelser og forringelse af de indre organer. Den patologiske tilstand kræver en komplet undersøgelse af diabetisk og konservativ behandling..

Årsager og patogenese

Diabetes mellitus ledsages af metaboliske lidelser. Et fald i mængden af ​​glukose fører til sultning af nerveceller, og et overskud af det fører til dannelse af frie radikaler. Sådanne negative processer forårsager udvikling af chok og hævelse af nervefibre..

Hvis der tilføjes en stigning i blodtrykket til de ovenfor beskrevne fænomener, forekommer en spasme af små blodkar, der fodrer nervestammen. Cellerne modtager ikke nok ilt og næringsstoffer og dør. Som et resultat bliver det umuligt at føre nerveimpulser langs processerne. Dette provoserer en forringelse af trivsel og forekomsten af ​​symptomer på sygdommen..

Der er flere faktorer, der øger risikoen for at udvikle diabetisk neuropati. Det forekommer hovedsageligt hos ældre eller personer med diabetes i mere end 15 år. Patienter, der lider af højt blodtryk, overvægt, dårlige vaner eller hyperlipidæmi, er mere tilbøjelige til at blive syge.

Diabetisk neuropati kan udvikle sig på baggrund af mekanisk skade på nerverne eller inflammatoriske processer i dem. En særlig risikogruppe inkluderer personer med en arvelig disponering for sygdommen.

Klassifikation

Der er flere former for sygdommen - afhængigt af hvilke nerver der er påvirket. Følgende sorter adskilles:

De adskiller sig i lokalisering og klinisk præsentation. Hver formular klassificeres i underarter.

Generaliseret neuropati

Generaliseret diabetisk neuropati er opdelt i: sensorisk, motorisk, kombineret.

Sensorisk neuropati er kendetegnet ved nedsat følsomhed på grund af skader på nerverne, der er ansvarlige for denne evne i kroppen. Patienten kan ikke skelne genstande ved berøring, bestemme, hvor det er koldt, hvor det er varmt, hvilket kan føre til alvorlig personskade. Imidlertid øges den følsomme følsomhed om natten, og selv den enkle berøring af et tæppe kan forårsage smerter. I nogle tilfælde reagerer andre receptorer som svar på en stimulus (berøring) også: der er støj i ørerne, en uforståelig lugt og smag i munden.

Motorisk neuropati manifesteres ved skade på nerverne, der er ansvarlige for bevægelse af lemmerne. Dette fører til nedsatte reflekser, muskelsvaghed og i fremtiden - komplet atrofi. Deformation og hævelse i leddene er almindelig, hvilket forstyrrer bevægelsesområdet og fører til stivhed.

Den kombinerede form er kendetegnet ved manifestation af sensoriske og motoriske lidelser i en diabetiker.

Autonom neuropati

Klassificering af autonom diabetisk neuropati: åndedrætsorganer, urogenital, gastrointestinal, kardiovaskulær, endokrin, forstyrrer svedkirtelernes arbejde, elev- eller binyremedulla samt diabetisk cachexi. Enhver af formerne destabiliserer arbejdet i et bestemt system, hvilket reducerer livskvaliteten og medfører en række alvorlige problemer.

Fokal neuropati

Undertyper af fokal neuropati: plexopati, tunnel, kranial, amyotrofi og kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati.

Udviklingsstadier

Diabetisk neuropati gennemgår flere stadier af udvikling, som adskiller sig i sværhedsgraden af ​​det kliniske billede.

  • Det subkliniske trin er kendetegnet ved udseendet af de første negative symptomer: følelsesløshed i lemmerne, nedsat følsomhed osv..
  • Det kliniske trin er præget af et fuldstændigt tab af følsomhed, en forringelse af det generelle velvære og nedsat funktion af indre organer og systemer (symptomer afhænger af formen).
  • Komplikationsstadiet manifesteres af udviklingen af ​​en række negative konsekvenser, som ofte er irreversible..

Symptomer

Det kliniske billede af diabetisk neuropati afhænger af sygdommens form. Perifert manifesteres af følelsesløshed, forekomsten af ​​gåsehud og prikken i lemmerne. Arme og ben har en lavere temperatur end kroppen. Patienten er bekymret for muskelsvaghed, nedsat koordination af bevægelser og tilføjelse af en purulent infektion i tilfælde af skade.

Ofte er en diabetiker bekymret for smerter i benene og øget følsomhed. Den mindste berøring af en lem kan forårsage ubehagelige fornemmelser. Følsomheden forværres om natten, hvilket forårsager søvnløshed, forstyrrer patientens søvn og hans psyko-emotionelle tilstand (op til udviklingen af ​​depression).

Ved autonom neuropati observeres symptomer på forstyrrelse af de indre organers og systemers funktion.

Forstyrrelser fra det kardiovaskulære system (hjerte-kar-form): nedsat blodtryk, forstyrrelser i hjerterytmen og besvimelse. Patienten øger risikoen for at udvikle et hjerteanfald eller myokardisk iskæmi. Kardiovaskulær diabetisk neuropati kan udvikle sig i de første år efter diagnosen diabetes mellitus.

Forstyrrelse i mave-tarmkanalen (mave-tarm-form): kvalme, opkast, smerter og ubehag i maven, nedsat tarmbevægelse, halsbrand, manglende appetit, hvilket fører til svær udtømning af kroppen. Undertiden udvikler gastrointestinale sygdomme på baggrund af neuropati: mave- eller tolvfingertarmsår (forårsaget af bakterien Helicobacter pylori), fedthepatose eller gastroøsofageal reflukssygdom.

Andre lidelser inkluderer svimmelhed, anfald, hyppig vandladning og nedsat sved i fødderne og håndfladerne. Ofte har patienter med diabetisk neuropati en mangel på libido, anorgasmia og menstrual uregelmæssigheder..

Diagnosticering

I tilfælde af forekomst af alarmerende symptomer, skal du straks konsultere en læge og gennemgå en medicinsk undersøgelse. Ved den første aftale undersøger lægen anamnese, bliver bekendt med patientens livsstil og tydeliggør tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og genetiske sygdomme. Dette giver dig mulighed for at bestemme de risikofaktorer, der provokerede udviklingen af ​​komplikationer af diabetes mellitus..

Under en fysisk undersøgelse vurderer lægen følsomheden i lemmerne og reaktionen på kulde, berøring og vibrationer; måler blodtryk; palperer maven og lytter til hjerteslag. Lægen lægger særlig vægt på huden på ekstremiteterne og bestemmer tilstedeværelsen af ​​mavesår, lange helende sår og svampeinfektioner. Disse faktorer kan føre til koldbrand..

For at vurdere den generelle sundhedstilstand og for at bekræfte diagnosen diabetisk neuropati ordineres laboratorietest: en generel og biokemisk blodprøve og en generel urinprøve. Niveauet for insulin, hæmoglobin og glukose bestemmes nødvendigvis.

Instrumental diagnostik inkluderer følgende procedurer: EKG, ultralyd af maveorganerne, FEGDS og røntgenundersøgelse (muligvis ved brug af kontrast). Derudover kan det være nødvendigt at du konsulterer snævert specialiserede læger: neurolog, ortopæde, kardiolog, endokrinolog, androlog, gynækolog og gastroenterolog.

Behandling

Konservative metoder anvendes til behandling af diabetisk neuropati. Først og fremmest tager lægen de nødvendige foranstaltninger for at introducere diabetes mellitus i kompensationsstadiet. Til dette formål ordineres patienten insulin eller andre medikamenter, der normaliserer blodsukkerniveauet (Liquidon, Glimepirid eller Gliclazide). Derudover ordineres medicin, der øger kroppens følsomhed over for insulin (Metformin, Troglitazone, Ciglitahon) og forstyrrer absorptionen af ​​kulhydrater fra tarmen (Miglito, Acarbose). I nogle tilfælde kan denne behandling forværre symptomerne på sygdommen. Dette skyldes forløbet af omvendte processer i nerverne (gendannelsesperioden går).

Til diabetisk neuropati anbefales en bestemt diæt (især til type 2-diabetes). Lægen udarbejder en liste over forbudte og anbefalede fødevarer samt maler en prøvemenu. Overholdelse af disse ernæringsprincipper giver dig mulighed for at bevare diabetes mellitus i kompensationsstadiet, normalisere fordøjelseskanalen og hjælpe med at undgå komplikationer. Hvis der er behov for at normalisere kropsvægten, anbefales der også fysisk aktivitet.

For at lindre tilstanden får patienten ordineret smertestillende midler og medikamenter, der gendanner nerves funktion. Til dette formål er ordineret ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Nimesulide, Indomethacin), medicin, der indeholder thioctic acid (Thioctacid, Thiogamma, Tiolepta), antidepressiva (Amitriptyline), anticonvulsiva (Pregabalin og Gabapentin), anæstetika og antiarytmika..

Fysioterapeutiske procedurer vil hjælpe med at fremskynde genopretnings- og genoprettelsesprocessen: magnetoterapi, lysbehandling, akupunktur, elektrisk stimulering af nerveprocesser og fysioterapiøvelser.

Folkemedicin

Traditionelle medicinmetoder bruges også til behandling af diabetisk neuropati. Før du bruger dem, skal du dog rådføre dig med din læge for ikke at skade dig selv og undgå komplikationer..

Nedenfor er populære opskrifter på traditionel medicin.

  • Mos citronskallen, og placer den på din fod. Fastgør kompressen med et bandage, og læg den over sokken. Udfør proceduren om natten i 14 dage.
  • Brug kamferolie, når man masserer lemmerne.
  • Brug grøn eller blå ler som lotioner. Opløs 50-100 g råmateriale i vand for at opnå en opslæmning. Påfør på det berørte område og fastgør med et bandage. Hold kompressen, indtil leret er helt tørt. Gentag proceduren dagligt. Behandlingsvarigheden bør ikke overstige 2 uger..
  • Tag calendula-infusion dagligt. Til fremstilling af en medicinsk drik 2 spsk. l. blomster, hæld 400 ml kogende vand og lad stå i to timer. Sil den resulterende infusion og drik 100 ml dagligt på tom mave.
  • Afkog af kamille og brændenælde. Bland urterne i lige forhold. Hæld 250 ml kogende vand over to spiseskefulde af blandingen og kog i 15 minutter i et vandbad. Sil det afkølede produkt, og del det i tre lige store portioner, som skal drikkes i løbet af dagen.

Mulige komplikationer

Mangel på rettidig behandling af diabetisk neuropati, forkert udvalgt terapi og manglende overholdelse af lægens recept kan føre til udvikling af komplikationer. Alle af dem er farlige for helbredet og livet, så hvis der forekommer alarmerende symptomer, må du ikke udsætte et besøg hos lægen..

Ofte diagnosticeres patienter med dannelse af en diabetisk fod (medfører amputation af en lem), hjerteinfarkt, hudlæsioner på arme og ben, der ikke heles i lang tid.

Følgende faktorer øger risikoen for komplikationer: dårlige vaner, især rygning, manglende overholdelse af kosten og afvisning af at tage ordinerede lægemidler.

Forebyggelse

Overholdelse af forebyggende foranstaltninger hjælper med at undgå udviklingen af ​​sygdommen. Først og fremmest skal du opgive dårlige vaner og føre en sund livsstil. Overholdelse af principperne for diabetisk ernæring foreskrevet af en læge spiller en vigtig forebyggende rolle. Dette vil undgå stigninger i glukose, forringelse af velvære og vægtøgning..

I nærvær af faktorer, der disponerer for udviklingen af ​​sygdommen, er det nødvendigt konstant at overvåge sukkerniveauet og holde diabetes i kompensationsstadiet, tage medicin, der er ordineret af lægen, og regelmæssigt overvåge funktionen af ​​indre organer og systemer.

Diabetisk neuropati er en farlig tilstand, der kræver kvalificeret medicinsk behandling, medicin og fysioterapi. Et rettidigt besøg hos lægen garanterer et gunstigt resultat og fuldstændig reversibilitet af den patologiske proces. Med udviklingen af ​​komplikationer forværres diabetikernes livskvalitet markant, og nogle gange er et dødeligt resultat muligt..