Axonal neuropati

Neuropati er en alvorlig skade på en nerve, der i høj grad forstyrrer den fulde funktion af hele det menneskelige nervesystem. Denne lidelse er i de fleste tilfælde ekstremt vanskelig at manifestere, den har mange grunde. Sygdommen udtrykkes også i forskellige manifestationer og variationer. På trods af det faktum, at alle almindelige typer af neuropati har visse symptomer, er sygdommen vanskelig at diagnosticere..

Når diagnosen er stillet, er prognosen for neuropati meget uklar, da sygdommen altid manifesterer sig på forskellige måder. Mange patienter klager over ret smertefulde og ubehagelige fornemmelser i ben og arme. Til f.eks. Alvorlig følelsesløshed, mærkbar prikken, langvarig kløe og den usædvanlige virkning af sand i sko, mens du går.

Der er to typer neuropatier. Når en enkelt nerve er beskadiget, taler de om mononeuropati. Når mange eller kun nogle få nerver ødelægges, diagnosticeres polyneuropati. Som regel forekommer neuropati nøjagtigt som et resultat af ødelæggelsen af ​​selve nervecellerne eller deres myelinskede. Perifere nerver er specielle celleforlængelser kaldet neuritter, der ligner almindelige elektriske ledninger. Myelin bruges som en slags isolering til disse nervetråder..

Det kliniske billede af aksonal neuropati

Hvis nerven er alvorligt nedsat ved komprimering eller strækning, diagnosticeres aksonal neuropati. Samtidig er der tegn på prikken, følelsesløshed, og de fleste patienter klager over en brændende fornemmelse i lemmerne. Nogle gange påvirker denne sygdom negativt arbejdet i nogle indre organer. Symptomer i lemmerne kan variere i graden af ​​smerte. I exceptionelle tilfælde forekommer kløe med aksonal neuropati samt kronisk smerte i kombination med de vigtigste symptomer.

Typisk er alvorlig skade på aksonet en klar konsekvens af betydelig nerveskade. Den anatomiske struktur af nerven bevares ved strækning eller let komprimering. Gendannelse af funktionerne i en sådan nerv er mulig i et tidsrum fra et par minutter til en måned, afhængigt af sværhedsgraden af ​​ødemet og graden af ​​iskæmi. Imidlertid kan mere alvorlige kvæstelser, for eksempel efter et kraftigt slag alvorligt forstyrre den nødvendige integritet af selve aksonerne, men myelinskeden er ikke beskadiget..

Alvorlig distal rivning af mange aksoner forekommer ofte under nervedegeneration. Denne patologi kaldes Wallerian genfødsel. Denne regenerering af nerver er karakteristisk for væksten af ​​aksoner placeret i myelinopbevaringsskederne. I dette tilfælde vokser aksonerne kun i retning af deres øjeblikkelige terminalafgrænsninger med en hastighed på 1 mm pr. Dag..

Med en endnu mere alvorlig skade observeres neurotmese, med andre ord en anatomisk komplet brud på hele nerven. Dette efterfølges ofte af den uundgåelige Wallerske genfødelse. Det antages, at den nødvendige regenerering af aksoner på grund af alvorligt traume altid er utilstrækkelig. Nogle motorfibre kan undertiden erstatte alle sensoriske fibre eller endda gå til de såkaldte "fremmede" muskler.

Axonal degeneration er en helt anden mekanisme til udvikling af aksonal neuropati. Det er denne degeneration, der er forårsaget af en alvorlig krænkelse af den typiske metabolisme direkte i neuronets krop. Som et resultat hæmmes den nødvendige axoplasmatiske strøm yderligere væsentligt. De fjerneste store dele af nerven lider altid først og fremmest, hvorefter en sådan farlig proces konsekvent spreder sig i den proximale retning..

Denne mekanisme betragtes som en vigtig faktor i alle distale aksonale neuropatier. Betydelig skade på motorneurons kroppe i motorneuropatier kunne tilskrives forskellige sygdomme i rygmarven, hvis det kliniske billede kun skyldtes skade på nerverne. Derfor betragtes denne type sygdom sammen med aksonale neuropatier..

Det skal bemærkes, at de karakteristiske symptomer på motoriske aksonale neuropatier er fascinationer, atrofi og muskelsvaghed. Med langvarig skade i alvorlige tilfælde er alle senreflekser mærkbart svækkede. Desuden findes tabet af reflekser ofte som regel kun i begyndelsen af ​​sygdommen. Det bemærkes, at med aksonale neuropatier af den sensoriske type ofte overtrædes forskellige følsomhedszoner, omtrent i samme omfang..

Schwann-celler lider sekundært ved distale aksonale neuropatier og Wallerian degeneration. I de fleste tilfælde falder antallet, eller de forsvinder helt..

Ekspertredaktør: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Uddannelse: Moskva Medical Institute. IM Sechenov, specialitet - "Almindelig medicin" i 1991, i 1993 "Erhvervssygdomme", i 1996 "Terapi".

Behandling med aksonal nerveskader

Patogenese af TBI

Nederlaget for de perifere nerveprocesser kan udvikle sig på grund af følgende årsager:

  1. Forgiftning med kemikalier. Ved langvarig eksponering for giften i kroppen forstyrres neurons intracellulære metabolisme, hvilket resulterer i, at der udvikles en mangel på essentielle næringsstoffer, og vævet gennemgår degeneration. Giftige stoffer inkluderer: methylalkohol, kulilte, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grund af hormonel ubalance bremser metaboliske processer i kroppen. Dette afspejles i alle funktioner, herunder transmission af nerveimpulser langs aksoner..
  3. Vitaminmangel. Mangel på næringsstoffer fører til langsomt progressiv ødelæggelse af perifere processer.
  4. Kronisk forgiftning med ethylalkohol. Axonopati udvikler sig ofte hos mennesker med alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomst af forstyrrelser i aksoner overvejes på det cellulære niveau. I de perifere processer er der ingen organeller, der producerer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor fungerer næringsstoffer fra cellekroppen (neuron) til funktion af de perifere opdelinger. De rejser til aksonerne ved hjælp af specielle transportsystemer. Under påvirkning af giftige stoffer eller hormonelle ændringer forstyrres proteinstrømmen til periferien.

En patologisk tilstand kan også forekomme på grund af utilstrækkelig energiproduktion i mitokondrierne, hvilket fører til en krænkelse af anterogradtransporten af ​​phospholipider og glycoproteiner. Degeneration er især udtalt i lange aksoner. Af denne grund mærkes de vigtigste symptomer på sygdommen i de distale ekstremiteter..

Nederlaget ved de perifere processer fører gradvis til, at hele cellen dør. I dette tilfælde kan funktionerne ikke gendannes. Hvis neuronets krop forbliver intakt, kan patologien muligvis regressere.

Traumatisk hjerneskade er oftest resultatet af mekanisk påvirkning af hoved- og nakkeområdet. De mest almindelige situationer er: trafikulykker, ramt af en hård genstand, falder fra en højde, mindre ofte er årsagen hovedkomprimering eller pludselig acceleration af den menneskelige krop.

Følgende hovedårsager til hjerneskade under traumer kan således skelnes:

  1. Lokal forstyrrelse af vævsstruktur med en skarp påvirkning med en tung genstand (anslag, fald).
  2. Diffuse skader på hjernevæv, for eksempel på grund af acceleration.
  3. Komprimering af intrakraniale strukturer.

Som et resultat af den skadelige faktor udløses en kaskade af patologiske reaktioner, hvilket fører til en forstyrrelse i interaktionen af ​​intracerebrale strukturer og i alvorlige kvæstelser organiske ændringer i hjernevæv med progressivt ødem. Forskere har foreslået adskillige teorier om patogenesen af ​​hjerneskade: forskydning af hjernen inde i kraniet, ændringer på molekylært niveau, mekanismen for en kontrastrejke og andre. Hele komplekset af patologiske ændringer kaldes traumatisk hjernesygdom.

Hvad er kronisk aksonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystem, der udvikler sig som et resultat af skade på perifere nerver. Patologi er baseret på skader på aksoner, myelinskeder eller nerveceller. Axonal polyneuropati deaktiverer patienten og udvikler alvorlige komplikationer: diabetisk fodsyndrom, lammelse, anæstesi.

Polyneuropati manifesteres af et fald i muskelstyrke, nedsat følsomhed og lokale autonome læsioner i området neuropati. Normalt påvirkes nerver symmetrisk i de fjerne dele af kroppen: arme eller ben. Nederlaget i løbet af udviklingen passerer let til tætte områder: fod → ankel → underben → lår → bækken.

Polyneuropati er forårsaget af følgende:

  1. Kroniske sygdomme: diabetes mellitus (50% af alle tilfælde af neuropati), HIV-infektion (HIV-inficerede mennesker udvikler polyneuropati i 30% af tilfældene), tuberkulose.
  2. Akut forgiftning: arsen, methylalkohol, organofosforforbindelser, kulilte, kronisk alkoholbrug (udvikler sig i 50% af alkoholikere).
  3. Metaboliske tilstande: mangel på B-vitaminer, uræmi.
  4. Langvarig brug af medicin: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Arvelig disposition, autoimmune sygdomme.

Ovenstående faktorer forårsager endogen og eksogen forgiftning. Metabolske og iskæmiske lidelser forekommer i nerven. Beskadiget nervevæv og for det andet myelinskeden.

Giftige forbindelser, der kommer fra det ydre miljø, metabolitter påvirker den perifere nerv. Oftere sker det med leversvigt, når ubehandlede farlige kemiske forbindelser ophobes i blodbanen med bly-, lithium- og arsenforgiftning.

Blandt endogene forgiftninger er metaboliske lidelser og akkumulering af toksiske stoffer i diabetes mellitus og nyresvigt hyppigere. Som et resultat påvirkes aksonens cylindriske akse. Perifer nerveskade på grund af endogen forgiftning kan nå det punkt, hvor følsomheden går helt tabt. Dette demonstreres ved hjælp af elektrononeuromyografi, når der påføres en irritant på huden, og der ikke er nogen sensorisk respons i nerven..

Med stærk eksponering for kemiske stoffer udvikles kompleks aksonal demyeliniserende polyneuropati. Axonal demyeliniserende polyneuropati forekommer på baggrund af uremisk forgiftning, svær blyforgiftning, kronisk anvendelse af Amiodarone i ikke-terapeutiske doser. De mest alvorlige læsioner observeres i insulinafhængig diabetes mellitus, når maligne glukoseniveauer observeres i blodet..

Det kliniske billede udvikler sig langsomt. Skiltene er opdelt i grupper:

  • Vegetative lidelser. Axonal polyneuropati i de nedre ekstremiteter manifesteres ved lokal sved i benet, hetetokter, kold snap.
  • Sensoriske forstyrrelser. Manifesteres af et fald i taktil og temperaturfølsomhed. Tærsklen for følsomhed over for lave temperaturer stiger: Patienten kan holde benet i kulden i lang tid og ikke føle det, hvorfor han får frostskader. Parestesier forekommer ofte: følelsesløshed, krybende fornemmelse, prikken.
  • Smertesyndrom. Karakteriseret ved neuropatisk ømme eller skarp, elektrisk stød-lignende smerte i det berørte område.
  • Bevægelsesforstyrrelser. På grund af skade på nerve- og myelinskederne forstyrres motorisk aktivitet: musklerne svækkes og atrofi op til lammelse.

Tildel positive (produktive) symptomer: kramper, mindre rysten, rykninger (fascination), rastløse bensyndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterer sig med systemiske symptomer: øget blodtryk og hjerterytme, smerter i tarmen, overdreven svedtendens, hyppig vandladning.

Axonopatier er akutte, subakutte og kroniske. Akut aksonal polyneuropati udvikler sig på baggrund af tungmetalforgiftning, og det kliniske billede udvikler sig i 3-4 dage.

Subakutte neuropatier udvikler sig inden for 2-4 uger. Subakutt forløb er karakteristisk for metaboliske lidelser.

Kroniske axonopatier udvikler sig over 6 måneder til flere år. Kronisk aksonal polyneuropati er karakteristisk for alkoholisme, diabetes mellitus, levercirrhose, kræft, uræmi. Kronisk forløb observeres også ved ukontrolleret indtagelse af Metronidazol, Isoniazid, Amiodarone.

Hvad betyder DAP-levering, hvordan det står til?

Forstyrrelse af cellulær metabolisme forekommer ikke uden grund.

I nogle tilfælde ser det ud til, at den provokerende faktor var fraværende, men det er ikke tilfældet.

Således udvikler en subakut og kronisk variant af axonopati. I disse tilfælde forekommer degeneration gradvist..

Risikofaktorerne for forekomsten af ​​en patologisk proces inkluderer:

  • kronisk rus, som ikke altid er mærkbar - mennesker, der arbejder i farlige industrier, tager medicin i lang tid og lever under ugunstige forhold udsættes for det;
  • tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske neurologiske sygdomme forårsaget af infektionsmidler;
  • onkologiske patologier;
  • kroniske sygdomme i indre organer;
  • alkohol misbrug.

Leveringsbetingelser DAP Incoterms 2010 - dekodning af "Leveret på punkt" navngivet bestemmelsessted oversætter "Levering på tidspunkt" det specificerede navn på destinationen betyder, at sælgeren opfyldte sine leveringsforpligtelser, da han leverede køberen de frigivne varer under toldeksporten og klar til losning fra et køretøj, der ankommer til den specificerede destination.

DAP leveringsbetingelser pålægger sælgeren at bære alle de risici, der er forbundet med transporten af ​​varerne til den specificerede destination.

I henhold til DAP Incoterms 2010-leveringsgrundlag er sælgeren forpligtet til at betale de omkostninger og fragt, der kræves for at levere varerne til den angivne destination, til at udføre eksportafgiftsklarering til eksport af varerne med betaling af eksportafgifter og andre gebyrer i afgangslandet, men sælgeren er dog ikke forpligtet til at opfylde toldformaliteter for import af varer, betaler importtold eller udfører andre importtoldprocedurer ved import.

DAP-udtrykket kan bruges, når du transporterer varer med en hvilken som helst transportform, inklusive multimodal transport. Ordet "transportør" betyder enhver, der på grundlag af transportkontrakten forpligter sig til at forsyne sig eller organisere godstransport med jernbane, vej, luft, sø og indre vandveje eller en kombination af disse typer transport.

DAP-pris (DAP-pris) betyder, at den kontraktlige pris (faktura eller told) for varerne inkluderer summen af ​​omkostningerne for selve varerne, eksporttoldklarering af disse varer med betaling af eksportafgifter og andre gebyrer og omkostninger til levering (fragt) til den specificerede destination.

Leveringsbetingelserne for DAP Incoterms angiver ikke prisen på varerne og betalingsmåden, regulerer ikke overførsel af ejerskab af varerne eller konsekvenserne af overtrædelse af kontrakten. Prisen og ejendomsoverdragelsen skal bestemmes i betingelserne i salgskontrakten. Handelsbetegnelsen DAP angiver, hvilken af ​​parterne i salgskontrakten, der skal gennemføre de nødvendige handlinger til transport og toldklarering, hvornår og hvor sælgeren overfører varerne til køberen, samt hvilke omkostninger der afholdes af hver af parterne.

De samlede omkostninger for de varer, der leveres i henhold til denne aftale, er 100.000 amerikanske dollars på leveringsbetingelserne DAP Moskva (Rusland) Incoterms 2010. I henhold til denne aftale sender sælgeren varerne på leveringsbetingelserne DAP Moskva (Rusland) Incoterms 2010. Titel på de leverede varer passerer fra Sælger til køberen efter underskrift af acceptattesten af ​​repræsentanter for parterne.

Forskellen mellem leveringsbetingelserne for DAP og FCA er i leveringen af ​​varerne. I enkle ord, i henhold til leveringsbetingelserne for DAP: varerne på bekostning af sælgeren, der har bestået eksportafgift, transporteres til den angivne destination og er klar til aflæsning. På grundlag af levering FCA: de varer, der er sendt på bekostning af sælgers eksportafgiftsklaration indlæses kun i køretøjet Forskelle mellem DAP-leveringsbetingelser og andre vilkår er vist i tabellen over forskelle i Incoterms 2010.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Metoder til diagnosticering af craniocerebral traume

Diagnosen "traumatisk hjerneskade" etableres i neurologi på grundlag af en primær undersøgelse af en læge, anamnesisdata og patientklager. Yderligere undersøgelsesmetoder er påkrævet.

På hospitalet ordinerer en neurolog eller neurokirurg også generelle kliniske og biokemiske blodprøver, EKG. Hvis der er mistanke om kombinerede traumatiske skader, R-grafik i brystet, ekstremiteter, ultralyd af maveorganerne. I henhold til indikationer i neurologi udføres en lændepunktion, som hjælper med at identificere subarachnoid blødning, sekundær purulent meningitis.

Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller autonome nerver er beskadiget. Sygdommen kan udvikle sig på grund af rus, endokrine lidelser, mangel på vitaminer, funktionssvigt i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

For at bestemme årsagen til sygdommen, lokalisering og grad af skade på visse nervefibre bruger neurologer på Yusupov Hospital moderne diagnostiske metoder.

Patientundersøgelse udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling på neurologiklinikken er patienter i afdelinger med et europæisk komfortniveau. Professorer, læger i den højeste kategori har en individuel tilgang til valget af behandlingsmetode og doser af lægemidler. Ledende neurologer bruger lægemidler, der er registreret i Den Russiske Føderation. De er meget effektive og har minimale bivirkninger..

Axonal polyneuropati i de nedre ekstremiteter kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

  • udmattelse;
  • mangel på vitamin B1, B12;
  • sygdomme, der fører til dystrofi;
  • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, kulilte, alkohol, methylalkohol, organophosphorforbindelser, lægemidler;
  • sygdomme i kredsløb og lymfesystem (lymfom, multiple myelomer);
  • endokrine sygdomme - diabetes mellitus.

Den faktor, der fremkalder udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati af den aksonale type, er endogen forgiftning ved nyresvigt, autoimmune processer, erhvervsmæssige farer (vibrationer), amyloidose. Polyneuropati kan skyldes arvelighed.

Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker ledningen af ​​nervefibre negativt og forårsager sensorisk aksonal polyneuropati i de nedre ekstremiteter.

Dette sker ved kronisk alkoholintoksikation, helminthiske invasioner, tarmsygdomme med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati.

Ved diabetes mellitus er de perifere nerveres funktion nedsat på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedt..

I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den skødesløse anvendelse af immunostimulerende medikamenter og ukonventionelle metoder.

De udløsende faktorer for polyneuropati hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner og autohemoterapi. Med amyloidose akkumulerer kroppen amyloid protein.

Det forstyrrer nervefibrenes funktion.

I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen til udvikling af polyneuropatier:

  • den vaskulære teori er baseret på karens involvering i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer trænger ind i de perifere nerver samt ændringer i de fysisk-kemiske egenskaber i blodet, hvilket fører til iskæmi i nerverne;
  • teorien om oxidativ stress forklarer udviklingen af ​​aksonal polyneuropati set ud fra forstyrrelser i metabolismen af ​​nitrogenoxid, hvilket ændrer kalium-natrium-mekanismerne, der ligger til grund for dannelsen af ​​excitation og impulstransmission langs nerverne;
  • teorien om et fald i aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer antyder, at aksonal polyneuropati udvikler sig på grund af en mangel på aksonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
  • den immunologiske teori forklarer udviklingen af ​​aksonal type sensorimotorisk polyneuropati som et resultat af krydsproduktion af autoantistoffer til strukturer i det perifere nervesystem efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

Faktorerne, der bidrager til udviklingen af ​​sensorimotorisk polyneuropati af aksonal type, er forskellige og adskillige. Selv brugen af ​​moderne forskningsmetoder gør det muligt at bestemme årsagen til sygdommen hos kun 40-75% af patienterne..

Der skelnes mellem akut, subakut og kronisk forløb for aksonal polyneuropati. Der er primært aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af udviklingen af ​​sygdommen er demyelinering sekundær til aksonal polyneuropati og en sekundær aksonal komponent til demyeliniserende.

Axonal polyneuropati er en sygdom forbundet med skade på motoriske, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til nedsat følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af rus, endokrine lidelser, mangel på vitaminer, funktionssvigt i immunsystemet, nedsat blodcirkulation.

Der skelnes mellem akut, subakut og kronisk forløb af aksonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men nogle gange forbliver sygdommen for evigt. Der er primært aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen er demyelinering sekundær for den aksonale komponent og den sekundære aksonale komponent til den demyeliniserende komponent..

De vigtigste manifestationer af aksonal polyneuropati:

  1. Slam eller spastisk lemmer lammelse, muskelsvind.
  2. Circulationsforstyrrelser: hævelse i arme og ben, svimmelhed, når du står op.
  3. Ændringer i følsomhed: prikken, krybning, brændende fornemmelse, svækkelse eller intensivering af følbarhed, temperatur og smertefølelse.
  4. Krænkelse af gang, tale.
  5. Autonome symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven sved (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Krænkelse af tarmens motoriske funktion, blære.
  8. Mundtørhed eller øget spyt, øjenopkaldsforstyrrelse.

Hvad sker der med hjernen ved forgiftning med giftige stoffer? Lær, hvad giftig encephalopati er.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesteres ved en dysfunktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, autonom påvirkning (regulering af vaskulær tone). Når nerveledning forstyrres ved denne sygdom, forekommer sanseforstyrrelser:

  • fornemmelser af gåsehud (paræstesi);
  • øget (hyperestesi) følsomhed;
  • nedsat følsomhed (hypestesi);
  • tab af sensorisk funktion, som signet eller sokker (patienten føler ikke håndflader eller fødder).

Med skade på vegetative fibre går reguleringen af ​​vaskulær tone ud af kontrol. Når alt kommer til alt kan nerver indsnævre og udvide blodkar. I tilfælde af aksonal demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, som et resultat af hvilket vævsødem opstår. De øverste eller nedre lemmer stiger i størrelse på grund af ophobningen af ​​vand i dem.

Da alt dette blod i dette tilfælde ophobes i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i de nedre ekstremiteter, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller bleghed i huden i de berørte områder er mulig på grund af tab af funktion af de sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive og ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for aksonal polyneuropati i nedre ekstremiteter og arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelse af ben og arme, fører til lammelse af deres muskler.

Sene- og periostealreflekser kan enten forbedres eller svækkes, nogle gange observerer neurologen dem ikke under undersøgelse.

Nederlaget på kraniale nerver (CN) forekommer også.

Dette kan manifesteres ved døvhed (med patologi på 8 par - den vestibulære cochlea nerv), lammelse af hypoglossale muskler og muskler i tungen (12 par CN'er lider), besvær med at sluge (9 par CN'er).

I tilfælde af aksonal demyeliniserende polyneuropati i nedre ekstremiteter og arme, kan læsionerne være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når carpo-radial, knæ, Achilles-reflekser er asymmetriske.

Grundene

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan variere. Dets vigtigste årsager er:

  1. Nedbrydning, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Forgiftning med bly, kviksølv, cadmium, kulilte, alkohol, organophosphater, methylalkohol, medikamenter.
  3. Sygdomme i kredsløb og lymfesystem (lymfom, multipelt myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes mellitus.
  5. Endogen rus med nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsmæssige farer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

En mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan have negativ indflydelse på ledningen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdomme med malabsorption, helminthiske invasioner, udmattelse.

  • udmattelse;
  • mangel på vitamin B1, B12;
  • sygdomme, der fører til dystrofi;
  • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, kulilte, alkohol, methylalkohol, organophosphorforbindelser, lægemidler;
  • sygdomme i kredsløb og lymfesystem (lymfom, multiple myelomer);
  • endokrine sygdomme - diabetes mellitus.
  • den vaskulære teori er baseret på karens involvering i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer trænger ind i de perifere nerver samt ændringer i de fysisk-kemiske egenskaber i blodet, hvilket fører til iskæmi i nerverne;
  • teorien om oxidativ stress forklarer udviklingen af ​​aksonal polyneuropati set ud fra forstyrrelser i metabolismen af ​​nitrogenoxid, hvilket ændrer kalium-natrium-mekanismerne, der ligger til grund for dannelsen af ​​excitation og impulstransmission langs nerverne;
  • teorien om et fald i aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer antyder, at aksonal polyneuropati udvikler sig på grund af en mangel på aksonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
  • den immunologiske teori forklarer udviklingen af ​​aksonal type sensorimotorisk polyneuropati som et resultat af krydsproduktion af autoantistoffer til strukturer i det perifere nervesystem efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

Typer af patologiske tilstande

Der er 3 typer axonopati, som adskiller sig i udviklingsmekanismen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede og den etiologiske faktor..

  1. Type 1 overtrædelse refererer til akutte degenerative processer, sygdommen opstår i tilfælde af alvorlig forgiftning af kroppen.
  2. En subakut patologisk proces er kendetegnet ved en type 2 lidelse, der fører til metaboliske lidelser. Ofte er dette diabetes mellitus, gigt osv..
  3. Degeneration af perifere processer af type 3 udvikles langsommere end andre varianter af sygdommen. Denne type sygdom ses ofte hos mennesker med svækket immunforsvar og alkoholisme..

Sorter

I henhold til skadesmekanismen er sygdommen opdelt i følgende typer:

  • demyeliniserende polyneuropati. Udviklingen af ​​sygdommen er forbundet med nedbrydningen af ​​protein i kroppen, der omslutter nerverne og er ansvarlig for den høje hastighed for ledning af impulser gennem dem;
  • axonal. Denne type er forbundet med en forstyrrelse i nervestangens arbejde. Denne type er ledsaget af vanskelig behandling og lang bedring;
  • neuropatisk. Med det observeres skade på nervecellers kroppe;
  • difteri og diabetisk polyneuropati;
  • polyneuropati af de nedre ekstremiteter;
  • alkoholisk polyneuropati.

I henhold til forresten af ​​nerveskader er polyneuropati:

  • sensorisk. Det manifesterer sig som følelsesløshed eller smerte;
  • motor. Motorfibre påvirkes, hvilket ledsages af muskelsvaghed;
  • sensorisk-motor. De karakteristiske symptomer på læsionen er et fald i muskelstrukturers følsomhed og motoriske aktivitet;
  • vegetative. Der er en overtrædelse i arbejdet med indre organer på grund af betændelse i nerverne;
  • blandet. Indeholder alle funktioner af ovenstående typer;
  • polyneuropati af de nedre ekstremiteter.

Afhængig af udviklingsårsagen kan polyneuropati være:

  • idiopatisk. Forekomsten er forbundet med forstyrrelser i immunsystemets funktion;
  • arvelig. Gik fra den ene generation til den næste;
  • dismetabolic. Fremskridt på grund af metaboliske sygdomme;
  • giftig polyneuropati udvikler sig fra indtrængning af giftige stoffer i kroppen;
  • post-infektiøs. Opstår under infektiøse processer i kroppen;
  • paraneoplastisk. Udvikling går sammen med onkologiske sygdomme;
  • med sygdomme i kroppen, udvikler den sig som en del af sygdommen;
  • alkoholisk polyneuropati.

Af naturens strøm:

  • skarp. Udviklingstid er fra to til fire dage. Behandlingen varer flere uger;
  • subakut. Det udvikler sig om et par uger, behandlingen tager måneder;
  • kronisk. Fremskridt fra seks måneder eller mere, har en individuel behandlingsperiode for hver person.

Uanset hvilken type sygdom en person har, hvad enten det er alkoholisk eller diabetisk, arvelig eller toksisk polyneuropati eller demyeliniserende, har symptomerne ofte de samme.

En lang række sygdomsfremkaldende faktorer påvirker ofte primært nerven og fører derefter til dysfunktion af deres arbejde. De vigtigste symptomer på sygdommen er:

  • svaghed i musklerne i arme og ben;
  • krænkelse af respirationsprocessen;
  • nedsatte reflekser og følsomhed op til deres fuldstændige fravær;
  • langvarig følelse af "gåsehud" over hele huden;
  • øget svedtendens;
  • rysten eller beslaglæggelser;
  • hævelse af hænder og fødder;
  • cardiopalmus;
  • ryster gang og svimmelhed;
  • forstoppelse.

Typer af hjerneskade og deres tegn

Ifølge Research Institute. N. V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine, i Rusland, er de vigtigste årsager til hjerneskader fald fra en højde (normalt beruset) og skader, der er påført i forbindelse med kriminelle handlinger. I alt er det kun disse to faktorer, der tegner sig for omkring 65% af tilfældene. Cirka 20% flere er trafikulykker og falder fra en højde.

Om emnet: Programmer for sundhedsgenoprettelse... Omkostningerne ved rehabilitering...

Hjernerystelse. Det forekommer efter en lille traumatisk effekt på hovedet og repræsenterer reversible funktionelle ændringer i hjernen. Det forekommer i næsten 70% af ofrene med traumatisk hjerneskade. En hjernerystelse er kendetegnet (men ikke påkrævet) af et kortvarigt tab af bevidsthed - fra 1 til 15 minutter.

Efter at have vendt tilbage til bevidstheden, husker patienten ofte ikke omstændighederne i hændelsen. På samme tid kan han blive forstyrret af hovedpine, kvalme, sjældent opkast, svimmelhed, svaghed, smerter, når han bevæger øjenkuglerne. Disse symptomer falder spontant efter 5–8 dage. Selvom hjernerystelse betragtes som en mindre hjerneskade, har ca. halvdelen af ​​de berørte forskellige rester, der kan forringe arbejdsevnen..

Komprimering af hjernen. Forekommer på grund af hæmatomer i kranialhulen og et fald i det intrakraniale rum. Det er farligt, fordi de uundgåelige overtrædelser af hjernestammen forstyrres de vigtige funktioner i respiration og blodcirkulation. Hæmatomer, der forårsager komprimering, skal hurtigt fjernes.

Hjernekontusion. Skader på hjernestoffet på grund af et slag i hovedet, ofte med blødning. Kan være mild, moderat eller svær. Ved lette blå mærker varer neurologiske symptomer i 2-3 uger og forsvinder på egen hånd. Moderat sværhedsgrad er kendetegnet ved mentale lidelser og kortvarige forstyrrelser i vitale funktioner.

Ved svære blå mærker kan patienten være bevidstløs i flere uger. Hjernekontusioner, deres grad og tilstand under behandlingen diagnosticeres ved hjælp af computertomografi. Lægemiddelbehandling: neuroprotectors, antioxidanter, vaskulære og beroligende medikamenter, B-vitaminer, antibiotika ordineres. Vist sengeleje.

Axonale skader. Axoner er lange, cylindriske udvækst af nerveceller, der kan beskadiges, når de rammer hovedet. Axonale skader er flere aksonale brud ledsaget af mikroskopiske cerebrale blødninger. Denne type hjerneskade fører til ophør af kortikal aktivitet og patientens falder i koma, som kan vare i årevis, indtil hjernen fungerer igen. Behandlingen består i at opretholde vitale funktioner og forebygge infektionssygdomme.

Intrakranial blødning. Et slag på hovedet kan forårsage ødelæggelse af væggen i en af ​​blodkarene, hvilket kan føre til lokal blødning i kranialhulen. Intrakranielt tryk stiger øjeblikkeligt, hvilket får hjernevævet til at lide. Symptomer på intrakraniel blødning - en skarp hovedpine, depression af bevidsthed, anfald, opkast.

ændringer i følsomhed, tale, syn, hørelse, mobilitet, hukommelse og søvnforstyrrelser, forvirring. Mulig udvikling af post-traumatiske former for epilepsi, Parkinsons sygdom, hjerne atrofi. Jo mere alvorlig skaden er, jo mere negative følger har den. Meget afhænger ikke kun af den rigtige behandling, men også af rehabiliteringsperioden, når patienten gradvist vender tilbage til det normale liv og der er mulighed for at spore indtræden af ​​posttraumatiske sygdomme i tide for at starte deres behandling.

Historier er kendt om tilfælde, hvor hjerneskader førte til fremkomsten af ​​nye talenter i offeret - for eksempel en stigning i evnen til at lære fremmedsprog eller de nøjagtige videnskaber, til kunst eller musik. Dette kaldes erhvervet savant syndrom (erhvervet savantisme).

Alle kan komme i en situation, hvor en person med en hovedskade er i nærheden. Når du kender reglerne for førstehjælp, kan du lindre hans tilstand og endda redde hans liv.

  • Tegn på alvorlig traumatisk hjerneskade er blødning eller klar væske (cerebrospinalvæske) fra næse eller øre eller blå mærker omkring øjnene. Symptomer vises muligvis ikke med det samme, men flere timer efter skaden skal du derfor med et kraftigt slag på hovedet straks ringe til en ambulance.
  • Hvis offeret er bevidstløs, skal vejrtrækning og puls kontrolleres. Hvis de er fraværende, kræves kunstig åndedræt og hjertemassage. Hvis der er en puls og vejrtrækning, lægges en person på sin side inden ankomst til ambulancen, så eventuel opkast eller en forsænket tunge ikke lader ham kvæle. Du kan ikke plante eller hæve ham på hans fødder.
  • Ved en lukket skade skal is eller et koldt, vådt håndklæde påføres på stødstedet for at stoppe hævelse af væv og reducere smerter. Hvis der er et blødende sår, skal du smøre huden omkring det med jod eller strålende grønt, lukke såret med en bindbind og bind forsigtigt hovedet.
  • Det er strengt forbudt at røre ved eller fjerne fragmenter af knogler, metal eller andre fremmedlegemer, der stikker ud fra såret, for ikke at øge blødningen, beskadige vævet endnu mere og undgå infektion. I dette tilfælde placeres en gasbindrulle først rundt om såret, og derefter laves en bandage..
  • Det er muligt kun at transportere offeret til hospitalet i en liggende stilling..

På hospitalet gennemføres en undersøgelse, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand bestemmes, og diagnosticeringsprocedurer ordineres. Ved åbne sår med knækkede knogler eller andre fremmedlegemer har patienten brug for hastende operation.

Rehabiliteringsperioden er nødvendig for at maksimere tilbagevenden til patienten af ​​tabte funktioner på grund af traumer og for at forberede ham til senere liv. Internationale standarder foreslår følgende foranstaltninger til rehabilitering efter hjerneskade:

  • Neuropsykologisk korrektion - for at gendanne hukommelse, opmærksomhed og kontrol over følelser.
  • Lægemiddelterapi - for at gendanne blodcirkulationen i hjernen.
  • Taleterapi klasser.
  • Forskellige typer af psykoterapi - for at lindre depression.
  • Akvaterapi, stabilometri, PNF-terapi - for at kompensere for bevægelsesforstyrrelser.
  • Fysioterapi (magnetoterapi, transkraniel terapi) - for at stimulere hjerneaktivitet.
  • Diætfødevarer - for at forsyne hjerneceller med alle de essentielle aminosyrer.
  • Tilbyder fysisk komfort og opmærksom pleje.
  • Familierådgivning - for at skabe et miljø med forståelse i familien.

Det optimale tidspunkt for påbegyndelse af rehabiliteringsbehandling er 3-4 uger fra øjeblikket af hovedskade. Den største succes i bedring kan opnås i de næste 1,5-2 år efter udskrivning fra hospitalet, yderligere fremskridt vil bremse.

TBI er en lumsk skade. I de fleste tilfælde er det naturligvis let at fastlægge dens tilstedeværelse ved hjælp af en række symptomer. Nogle gange kan de første tegn dog vises flere dage eller endda uger efter skaden..

TBIs tegn er normalt:

  • tab af bevidsthed eller forvirring. Oftest forekommer dette på TBI-tidspunktet, men det kan også opstå eksternt. Bevidsthedsnedsættelse et stykke tid efter skade er karakteristisk for intrakranielt hæmatomer;
  • hovedpine;
  • svimmelhed, ustabilitet når man går;
  • kvalme og opkast;
  • sløret syn, dobbelt syn;
  • støj i ørerne;
  • svaghed og følelsesløshed i en eller flere lemmer;
  • taleforstyrrelse;
  • hukommelsestab i en bestemt periode (oftest i perioden før skaden eller umiddelbart efter);
  • epileptisk anfald;
  • upassende opførsel (agitation, desorientation, sløvhed).

Det skal forstås, at hvert enkelt symptom på ingen måde er et obligatorisk tegn på TBI. Tilstedeværelsen af ​​talehæmning uden kendskab til den traumatiske faktor er sandsynligvis ikke et tegn på TBI. Og bare kvalme og opkast uden at ramme hovedet eller på hovedet kan generelt være forbundet med helt forskellige sygdomme..

Derfor er det første tegn på TBI naturligvis information om den traumatiske faktor. Resten af ​​symptomerne skal allerede overvejes i sammenhæng med en mulig TBI. Nogle gange forekommer det, at personen selv fuldstændigt amnesificerer begivenhederne, der er forbundet med traumet (det vil sige benægter det), mens der ikke er nogen vidner, og der heller ikke er nogen eksterne skader. I sådanne tilfælde er det ikke umiddelbart muligt at mistænke en TBI..

Enhver traumatisk hjerneskade har tre perioder i dens udvikling: akutte, mellemliggende og langsigtede konsekvenser.

Den første periode er kendetegnet ved udviklingen af ​​patologiske ændringer i hjernevævet umiddelbart efter udsættelse for en skadelig faktor. Symptomerne afhænger af graden af ​​ændringer, der forekommer i hjernen, ødem i cerebrale strukturer, tilstedeværelsen eller fraværet af andre skader (samtidig skader), patientens indledende somatiske status. Dens varighed er mindst to uger eller mere.

I den mellemliggende periode gendannes skaden på nervevævet, og følgelig de mistede funktioner. Desuden aktiveres kompenserende og adaptive mekanismer i kroppen, hvilket bidrager til patientens tilpasning i nærvær af alvorlig skade på centralnervesystemet. Varigheden af ​​denne periode med hjernerystelse og let skade på hjernen er op til seks måneder, med mere alvorlige kvæstelser - cirka et år.

Komplikationer

Der er faktisk ikke mange komplikationer af polyneuropati, men de er alle kardinal. Komplikationerne af sygdommen er som følger:

  • pludselig hjertedød;
  • krænkelse af motoriske funktioner, fuldstændig immobilisering af patienten;
  • åndedrætssvigt.

Traumatisk hjernesygdom kan have både tidlige og langsigtede konsekvenser. Tidlige komplikationer af traumatisk hjerneskade inkluderer:

  • Cerebralt ødem.
  • Forskydning af median stammestrukturer.
  • Sekundær intrakraniel blødning (hæmatomer, subarachnoid blødning).
  • Sekundær inflammatorisk proces (meningitis, encephalitis).
  • Ekstrakraniel betændelse (lungebetændelse, bedesår, sepsis).
  • Åndedrætssvigt.

Langsigtede konsekvenser skyldes stort set sværhedsgraden af ​​den traumatiske hjerneskade. De mest almindelige er:

  • Post-traumatisk encephalopati (asteni, hovedpine, autonome lidelser).
  • Vedvarende fokale forstyrrelser (parese, lammelse, nedsat syn, hørelse, tale).
  • Epileptisk syndrom.
  • Psykiske lidelser.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger mod polyneuropati sigter mod at fjerne årsagerne, der påvirker nervefibrene negativt. Forebyggelsesmetoder:

  • fuldstændigt afslag fra alkoholholdige drikkevarer;
  • hvis arbejdet involverer kemiske stoffer, skal det kun udføres i beskyttelsesbeklædning;
  • overvåge kvaliteten af ​​forbrugt mad
  • ikke tage medicin uden recept fra en læge;
  • rettidig behandling af sygdomme af enhver art og kompleksitet;
  • inkluder vitaminer i din diæt;
  • dyrke motion;
  • konstant overvåge blodsukkerniveauet;
  • regelmæssigt gå til terapeutiske massage.

Hvad er polyneuropati, og hvilke symptomer ledsager det

Fra det græske sprog oversættes navnet på denne sygdom som "sygdom i mange nerver", og dette formidler meget nøjagtigt dens essens. Ved polyneuropati påvirkes næsten alle små perifere nerver. Årsagerne til sygdommen er forskellige, men symptomerne på polyneuropati er altid meget ens, uanset hvad der præcist har forårsaget sygdommen:

  • svaghed i musklerne i de øvre og nedre ekstremiteter (normalt klager patienten først over svaghed i fødder og hænder, derefter spreder den sig til hele lemmet);
  • nedsat følsomhed (op til dens fuldstændige forsvinden) såvel som fraværet af reflekser;
  • udseendet af uforklarlige alvorlige smerter;
  • mærkelige fornemmelser i lemmerne - gåsehud, brændende;
  • hævelse af ben og arme;
  • rysten fingre, undertiden ufrivillig rykkende muskler;
  • sved, der ikke afhænger af temperatur og fysisk anstrengelse;
  • åndedrætsforstyrrelser, åndenød, øget hjerterytme;
  • svimmelhed, sværhedsgrad med balance, manglende koordination (især med lukkede øjne);
  • langsom sårheling.

Alvorligheden af ​​disse symptomer kan være både stærk og svag. Nogle gange udvikler sygdommen sig i lang tid over flere år, men den kan pludselig forekomme, bogstaveligt talt i løbet af få uger.

Polyneuropati diagnosticeres hos ca. 2,5% af mennesker, blandt ældre er dette tal højere - ca. 8% [1].

Årsager til sygdommen

Neuropati kan være forårsaget af:

  • diabetes. En af de mest almindelige årsager til polyneuropati. Diabetes forstyrrer beholderne, der fodrer nerverne og forårsager metabolske forstyrrelser i nervelinjens myelinskede. Dette fører til deres nederlag. Ved diabetes mellitus lider de nedre ekstremiteter normalt af polyneuropati;
  • kritisk mangel på B-vitaminer. Disse vitaminer er vigtige for nervesystemets funktion, og deres langvarige mangel fører ofte til polyneuropati;
  • eksponering for toksiner. Disse inkluderer både kemiske giftige stoffer (inklusive alkohol) og forgiftning med infektionssygdomme, især med difteri, HIV, herpes. I tilfælde af forgiftning med stoffer som kulilte, kan arsen, polyneuropati manifestere sig meget hurtigt på få dage og med infektioner og alkoholisme skrider sygdommen frem langsomt;
  • trauma. Skader på nervefibre under traume eller kirurgi kan også forårsage polyneuropati. Skader bør også omfatte komprimering af nerverne, der er karakteristiske for sådanne sygdomme i rygsøjlen som osteochondrose og herniated intervertebral discs;
  • Guillain-Barré syndrom - en autoimmun sygdom, der ofte udvikler sig efter infektionssygdomme;
  • arvelig faktor. Det er kendt, at nogle metaboliske lidelser, der fører til polyneuropati, kan overføres genetisk.

Undertiden påvirker polyneuropati perfekt sunde kvinder under graviditeten. Det kan manifestere sig når som helst. Det antages, at årsagen til polyneuropati hos gravide kvinder er en mangel på B-vitaminer, toksikose og en utilstrækkelig respons fra immunsystemet til fosteret.

Typer af polyneuropati

Medicin skelner mellem flere former for polyneuropati:

  • sensorisk. Det manifesterer sig hovedsageligt i sensoriske lidelser i de berørte lemmer - følelsesløshed, prikken eller stifter og nåle, forbrænding;
  • motor. Det manifesteres ved muskelsvaghed, op til den komplette manglende evne til at bevæge en arm eller et ben. Dette fører hurtigt til muskelatrofi;
  • sensorimotor, hvor symptomer på sensorisk og motorisk polyneuropati kombineres. I de fleste tilfælde noteres denne form;
  • vegetative. I modsætning til de tre første former, med autonom polyneuropati, kommer symptomer på skader på det autonome nervesystem på spidsen: sved, blekhed i huden, svimmelhed, fordøjelsesbesvær og forstoppelse, takykardi, åndenød;
  • blandet, hvor alle ovennævnte symptomer observeres.

Polyneuropati er meget farlig. Denne sygdom forsvinder ikke af sig selv, og hvis de får lov til at udvikle sig, vil konsekvenserne være meget alvorlige. Muskelsvaghed fører hurtigt til nedsat muskel tone og muskelatrofi. Dette er til gengæld fyldt med mavesår. Undertiden er konsekvensen af ​​polyneuropati fuldstændig lammelse af lemmer eller åndedrætsorganer, og dette er allerede dødbringende.

Derudover giver progressiv polyneuropati en person meget besvær, hvilket fuldstændigt ændrer sin sædvanlige livsstil. Mennesker mister evnen til at gå og pleje sig selv, hjælpeløshed fører til angst og depression.

Det kan være vanskeligt, fordi symptomerne på sygdommen svarer til mange forskellige sygdomme. Det er umuligt at stille en diagnose kun på grundlag af patientklager: dette kræver en række instrumentelle og laboratorieundersøgelser.

Diagnosen begynder med en konsultation med en neurolog: lægen vil undersøge de berørte lemmer og kontrollere reflekser. Hvis der er mistanke om polyneuropati, er det nødvendigt at foretage et komplet blodantal, elektroneuromyografi - en undersøgelse, der viser, hvordan signalet bevæger sig langs nerverne, nogle gange kræves en nervebiopsi. Det kan være nødvendigt at du konsulterer en endokrinolog.

En patient, der får diagnosen polyneuropati, skal forberede sig på en forholdsvis langvarig kompleks behandling. Det handler ikke kun om at håndtere symptomer. Ved polyneuropati ødelægges nervefibren som sådan, og det tager tid at komme sig.

Enhver behandling begynder med at påvirke den faktor, der har forårsaget sygdommen, det vil sige med behandlingen af ​​den underliggende sygdom, eller i det mindste med stabiliseringen af ​​tilstanden. For eksempel, med polyneuropati forårsaget af diabetes, er indsatsen rettet mod at sænke glukoseniveauet, med en smitsom variation - for at bekæmpe infektion, og hvis roden til problemet er en mangel på B-vitaminer, skal manglen genopfyldes. For polyneuropati forårsaget af forstyrrelser i det endokrine systems funktion er hormonbehandling indikeret.

Vitaminterapi er vidt brugt til behandling af polyneuropati. Et godt resultat gives af medikamenter, der forbedrer mikrocirkulationen og dermed ernæring af nervefibre. Fysioterapeutiske teknikker anvendes også til behandlingen, især elektroforese. Hvis polyneuropati er ledsaget af svær smerte, ordineres smertestillende midler både internt og topisk.

Er det muligt at forhindre udvikling af polyneuropati? Du kan ikke være helt forsikret mod det, men grundlæggende forholdsregler vil hjælpe med at minimere risikoen. Især er det muligt kun at arbejde med giftige stoffer, hvis der er passende beskyttelse, enhver medicin bør kun tages som instrueret af en læge og under hans tilsyn, og infektionssygdomme bør ikke have tilladelse til at tage deres kurs..

Rehabilitering

Selv hvis behandlingen er vellykket, og nervefibrene er kommet sig, er det for tidligt at slappe af. Derefter er der behov for et kursus med rehabiliteringsterapi. Ved polyneuropati påvirkes musklerne alvorligt: ​​manglende bevægelse fører til deres svækkelse. Det kræver en masse arbejde og flere specialists indsats for at gendanne mobilitet..

Under rehabilitering efter polyneuropati indikeres terapeutisk massage. Det forbedrer blodcirkulationen, gendanner elasticiteten i musklerne og forbedrer metabolske processer i væv.

Forskellige fysioterapeutiske metoder er også effektive. De forbedrer også mikrocirkulation, lindrer smerter og regenererer muskelceller..

I tilfælde af alvorlige kvæstelser, når fuld gendannelse af lemmernes arbejdsevne er umulig, vil klasser med en ergoterapeut hjælpe. Ergoterapi er en handlingsterapi. Specialisten hjælper patienten med at tilpasse sig den nye tilstand, udvikle en ny algoritme for bevægelser til udførelse af daglige aktiviteter.

Ordningen med rehabiliteringsforanstaltninger udvikles individuelt for hver patient. Det kan også omfatte vitaminterapi, arbejde med en psykolog, diætterapi og andre metoder..

Behandling af polyneuropati bør påbegyndes straks, når de første alarmerende symptomer vises. Uden behandling er risikoen for lammelse, forstyrrelser i hjertets funktion og luftvejssystemet meget høj. Rettidig behandling hjælper med at minimere risikoen for komplikationer og opretholde effektiviteten. Forløbet af rehabiliteringsbehandling er ikke mindre vigtigt: det vil konsolidere behandlingseffekten.

Konsekvenser af TBI

I nogen tid, selv efter mild TBI, kan patienten klage over hovedpine, svimmelhed, opmærksomhedsforstyrrelse, manglende evne til at koncentrere sig

Med udtrykket "konsekvenser" af TBI betyder læger normalt de ændringer i helbredet, der er en konsekvens af traumer efter mindst 12 måneder efter TBI. Mild TBI, med korrekt behandling, overholdelse af alle medicinske anbefalinger, passerer ofte sporløst. Det er temmelig svært at forudsige, hvordan andre grader af TBI-sværhedsgrad vil ende.

CM. OGSÅ: Traumatisk hjerneskade: klassificering, symptomer og behandling

Generelt kan konsekvenserne af TBI være som følger:

  • posttraumatiske defekter i kraniet (forbliver efter findelte, deprimerede brud på kraniet, skudsår, samt efter operationer i hjernen);
  • fremmedlegemer i kranialhulen (knoglefragmenter, kugler, skud, glasstykker, plast osv.). Fremmedlegemer kan blive en kilde til infektion for hjernen og dens membraner;
  • post-traumatisk CSF fistel (når der er en udstrømning af CSF fra kranialhulen gennem kommunikationen mellem kranialhulen og miljøet dannet som et resultat af traume);
  • post-traumatisk hydrocephalus (overdreven ophobning af cerebrospinalvæske i hjernens subarachnoide rum);
  • post-traumatisk atrofi af hjernestoffet (når hjernevævet falder i volumen);
  • post-traumatisk arachnoiditis (en kronisk autoimmun inflammatorisk proces, der involverer hjernens arachnoid og pia mater. Bindevævsledninger vises mellem disse membraner, cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske forstyrres);
  • post-hjernerystelse syndrom (dette er en konsekvens af mild TBI). Det er kendetegnet ved vedvarende hovedpine, svimmelhed, nedsat opmærksomhed og hukommelse, søvn, følelsesmæssig ustabilitet, ændringer i det autonome nervesystem;
  • post-traumatisk epilepsi (udseendet af forskellige typer anfald efter TBI). Den mest almindelige årsag er dannede ar og vedhæftninger på overfladen af ​​hjernen og dens membraner. Normalt forekommer epileptiske anfald for første gang inden for de første 1,5 år efter TBI;
  • læsioner af kraniale nerver (for eksempel kan skade på synsnerven forårsage blindhed og ansigt - en kosmetisk defekt i form af et skævt ansigt);
  • post-traumatisk pneumocephalus (luftindtrængning i kranialhulen);
  • post-traumatisk porencefali (dannelse af kanaler og hulrum i hjernen, der forbinder til det subarachnoide rum, cyster og hjernens ventrikulære system);
  • post-traumatisk meningoencephalocele. Dette er herniale fremspring, der kan forekomme i nærvær af defekter i kraniet og de ydre hjernehår (hårde). Hvis hernialsækket er dækket med hud og indeholder foring i hjernen (arachnoid og blød), kaldes dette meningocele. Hvis medulla også er i hernialsækken, er det meningoencephalocele;
  • spirituscyster. Disse er begrænsede ophobninger af cerebrospinalvæske inde i hjernen eller i det subarachnoide rum;
  • kroniske hæmatomer. Oftest er de subdural. Det er sædvanligt at tale om kronisk hæmatom, hvis dens alder er mere end 15 dage;
  • aneurismer og arterio-sinus fistler (kommunikation mellem hjernes arterielle og venøse systemer). Aneurysmer dannes som et resultat af delvis rivning af blodkarvæggen, når blodet danner et unormalt fremspring af karvæggen;
  • post-traumatisk encephalopati. Dette er den mest almindelige formulering af opfølgningen af ​​TBI, da den inkluderer mange neurologiske manifestationer. Dette inkluderer forstyrrelser i den kognitive og mentale sfære, koordination, tale, bevægelse og styrkeniveau i lemmerne, autonome symptomer, parkinsonisme og mere..

Rehabilitering efter TBI

Genopretningsbehandling efter TBI har en betydelig rolle med hensyn til potentiale. Når alt kommer til alt når genoprettelsesperioden efter TBI 2 år i nogle tilfælde. Dette betyder, at de lidelser, der vedvarer på patienten på tidspunktet for udskrivning fra hospitalet, kan fjernes fuldstændigt i processen med rehabiliteringsbehandling. Derfor bliver det muligt at vende tilbage til arbejde og fuldføre social efterspørgsel..

Rehabilitering efter TBI begynder allerede i den akutte periode. Ved alvorlige kvæstelser inkluderer begrebet rehabilitering i denne periode forebyggelse af sengehud, åndedrætsøvelser, kropsbehandling (at give en lem eller en del af kroppen en bestemt kropsholdning), passive bevægelser i lemmerne. Yderligere rehabiliteringsmuligheder afhænger stort set af disse enkle foranstaltninger. I mellem- og langvarige perioder med moderat og alvorlig TBI udvides række rehabiliteringsforanstaltninger markant.

Det ville være mere korrekt at overveje omfanget af rehabiliteringsbehandling med hensyn til sværhedsgraden af ​​TBI. Lad os først tale om rehabilitering af patienter efter mild TBI.

De fleste patienter med mild TBI kommer sig fuldstændigt. For at undgå hjernerystelse-syndrom i gendannelsesperioden for sådanne skader bruges lægemiddelbehandling (nootropiske lægemidler, muskelafslappende midler, antidepressiva, antioxidanter, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler osv.) Samt ikke-medicinske behandlingsmetoder. Sidstnævnte inkluderer:

  • terapeutisk gymnastik (hovedsageligt genoprettende teknikker med elementer i vestibulær gymnastik);
  • post-isometrisk afslapning (til posttraumatisk hovedpine);
  • krave massage for at forbedre blodgennemstrømningen i hjernen og forbedre venøs udstrømning;
  • akupunktur;
  • fysioterapi.

Blandt metoderne til fysioterapi anvendes:

  • elektroforese med lægemidler (Aminalon, askorbinsyre, natriumbromid, magnesiumsulfat, Euphyllin;
  • electrosleep;
  • forskellige typer brusebad (regnbruser, cirkulær bruser, undervands massagebad), fyr- og iltbad.

Behovet for et bestemt lægemiddel eller en metode til ikke-medikamentel behandling bestemmes individuelt, afhængigt af patientens symptomer. Nogle gange har du brug for flere kurser med rehabiliteringsbehandling for at sige farvel til TBI for evigt.

Rehabilitering af patienter med moderat og alvorlig TBI i restitutionsperioden inkluderer meget flere aktiviteter. Dette skyldes primært tilstedeværelsen af ​​bevægelsesforstyrrelser, grove koordinationsforstyrrelser (som ikke tillader patienten at bevæge sig normalt på trods af tilstedeværelsen af ​​tilstrækkelig styrke i lemmerne), problemer med tale.

CM. OGSÅ: Traumatisk hjerneskade: Førstehjælp

Lægemiddelbehandling bør være rettet mod at normalisere cerebral blodgennemstrømning, forbedre metabolismen af ​​hjernevæv, eliminere væskecirkulationsforstyrrelser, forhindre dannelse af adhæsioner i hjernens membraner, korrigere psykopatologiske symptomer.

Fra ikke-medikamentelle metoder kan anvendes:

  • positionsbehandling (først og fremmest er det nødvendigt for de patienter, der ikke står op på egen hånd eller ikke kan bevæge et lem på grund af svær muskelsvaghed eller øget muskel tone). For at gøre dette skal du bruge yderligere understøttelsesenheder og genstande (puder, ruller, afstandsstykker, ortoser og spalter). Hvis patienten kan sidde alene, kan siddeindretninger bruges til at opretholde en stabil og symmetrisk holdning. For at sikre en lodret kropsholdning bruges specielle vertikalisatorer;
  • passiv og aktiv korrigerende gymnastik. Ud over de motoriske øvelser, der er almindelige for vores forståelse, inkluderer dette også teknikker til forbedring af postural kontrol, det vil sige evnen til at opretholde en stabil lodret stilling (for eksempel øge eller formindske støtteområdet, opretholde balancen på svingende platforme, stå på en ujævn overflade osv.). Listen over gymnastiske procedurer bestemmes af niveauet af det neurologiske underskud. Denne gruppe af aktiviteter inkluderer specielle teknikker til muskelafslapning, øvelser til strækning af muskler til bekæmpelse af nye kontrakturer;
  • neuromuskulær elektrisk stimulering. Det er nødvendigt for korrektion af muskelsvaghed, eliminering af øget muskel tone;
  • massage (selektiv, punkt, klassisk);
  • akupunktur;
  • individuel og gruppepsykoterapi;
  • undervisning med en logoped;
  • fysioterapi.

Fysioterapimetoder spiller en betydelig rolle i rehabilitering efter moderat til svær TBI. Blandt dem er den mest almindelige praksis:

  • magnetterapi;
  • termoterapi (paraffin- eller ozokerit-applikationer til spastiske muskler, kryoterapi);
  • hydroterapi (forskellige bade);
  • mudterapi;
  • diadynamiske og sinusformede modulerede strømme;
  • elektroforese eller fonoforese med medikamenter.

Lokal injektion af botulinumtoksin type A er mulig i krampagtige muskler, hvilket hjælper med at reducere muskeltonen. Hvis der som følge af TBI på lang sigt, til trods for den igangværende behandling, er dannet kontrakturer, og de ikke kan elimineres konservativt, tager de til forskellige plastiske operationer på blødt væv og knogler (for eksempel dissektion af sener, muskler, hudvæv osv.).

4 måneder efter lukket hovedskade og 6 måneder efter åbent hovedskade, i fravær af kontraindikationer, er spa-behandling i lokale neurologiske sanatorier indikeret. Samtidig inkluderer rehabiliteringskomplekser de fleste af de ovennævnte foranstaltninger.

TBI klassificering

Alle typer TBI er normalt opdelt i lukket og åbent

I henhold til særegenhederne ved skade på det bløde væv i hovedet og knoglerne i kraniet kan traumatisk hjerneskade være åben eller lukket.

En lukket kraniumskade er kendetegnet ved en mangel på kommunikation mellem det intrakraniale hulrum og det ydre miljø. Derudover krænker ikke tilstedeværelsen af ​​revner eller knoglefrakturer det lukkede rum på kraniet. Tilstedeværelsen af ​​skade på det bløde væv i hovedet (sår, skrubber) med den bevarede integritet af knoglevævet tillader en sådan hovedskade at betragtes som lukket.

Til gengæld er en åben TBI en hovedskade, hvor der er en kommunikation mellem kranialhulen og det ydre miljø. Hvis der samtidig er en krænkelse af integriteten af ​​dura mater, så er sådanne hovedskader gennemtrængende, i andre tilfælde diagnosticeres ikke-penetrerende skader.

I moderne neurologi klassificeres traumatisk hjerneskade som følger:

  • Hjernerystelse.
  • Hjernekontusion (mild, moderat, svær).

En af typerne af traumatisk hjerneskade er kontusion

  • Komprimering af intrakraniale strukturer.

En hjernerystelse betragtes som en relativt mild type hovedskade. De mere alvorlige inkluderer kontusion og komprimering af hjernen, som derudover kan forværres af brud på knoglerne i kraniet, subarachnoid blødning, hjerneødem og intrakranielt hæmatom. Det sidstnævnte, afhængigt af placeringen, sker: intracerebral, epidural, subdural, intraventrikulær.