Akathisia er en sygdom i det moderne samfund: årsager, diagnose, behandling

Akathisia henviser til en sygdom, der er kendetegnet ved nedsatte psykomotoriske funktioner. Ofte i den medicinske litteratur kan du finde det såkaldte "kaninsyndrom", som kun indebærer et af navnene på denne patologi.

For ikke så længe siden blev det opdaget, at der er en genetisk disposition for akathisia.

Akutpleje ydes i en specialiseret institution i nærvær af komplikationer, konservativ behandling er rettet mod at nægte det medikament, der forårsagede kaninsyndromet, korrigere den underliggende sygdom og symptomatisk behandling.

En persons ønske om hurtigt at slippe af med akati kan føre til en overdosis af medikamenter, hvilket kan føre til komplikationer.

Grundene

Årsagerne til rastløse bensyndrom er forskellige. Så forekommer oftest udtalt bevægelsesforstyrrelse efter indtagelse af antipsykotisk stof. Mennesker med depression er også i risiko for at udvikle kaninfødtsyndrom. Kvinder er mere modtagelige for psykomotoriske lidelser, da de har en ustabil følelsesmæssig baggrund på grund af konstante hormonelle ændringer i kroppen.

Opstår ofte som et antidepressivt abstinenssyndrom - når lægemidlet pludselig stoppes. Brug af lægemidler til behandling af cyklothymi, panikanfald og neuroser kan også forårsage akati..

Mindre almindelig med sygdomme i centralnervesystemet, især Parkinsons sygdom. Desuden vil dette ikke længere blive betragtet som en uafhængig sygdom, men kun et symptom, der skal diagnosticeres i tide for at stille en korrekt diagnose. Da ufrivillige bevægelser kan forekomme i både primær og sekundær akati.

Antidepressiva abstinenssymptomer kan forveksles med tilstedeværelsen af ​​en anden psykiatrisk sygdom.

patogenese

Akathisia er en ond cirkel sygdom. Det er hovedsageligt forårsaget af medicin, men patientens mentale tilstand lider selv på grund af det faktum, at han ikke kan kontrollere sine bevægelser. Dette skaber endnu mere stress på kroppen, hvilket fører til en forværring af mental sundhed. Kæden med patologiske reaktioner er lukket, og ikke kun behandling med neuroleptika bliver årsagen til sygdommen. Derfor er det i behandlingen af ​​neuroleptisk syndrom nødvendigt ikke kun at fokusere på afskaffelse af lægemidler, men også på korrektion af den psyko-emotionelle baggrund. Hvis årsagen til forekomsten var en sygdom i centralnervesystemet, er det nødvendigt at påvirke dens årsag, ellers vil akati-terapien ikke give de ønskede resultater.

Ondartet neuroleptisk syndrom forekommer som reaktion på en utilstrækkelig dosis antipsykotika, tilstanden kræver rettidig rettelse, da et dødeligt resultat er muligt. Ved den mindste mistanke om en overdosis af medikamenter er det nødvendigt at indlægge patienter på akutbasis.

Serotonin syndrom opløses undertiden på egen hånd efter abstinens.

Klassifikation

Afhængig af hvilke klager, der dominerer hos patienter, kan der adskilles flere typer akati:

  • mental. En person har en følelse af indre angst, uberettiget angst, som ikke er forbundet med nogen specifik begivenhed - patienten kan ikke nævne årsagen til sin frygt;
  • motor. Det går ofte upåagtet hen, forveksles med en karaktertræk, især hos børn. Det er kendetegnet ved patologisk rastløshed, konstant ændring af kropsholdning eller tilstedeværelsen af ​​nøjeregnende bevægelser. Ved motorisk akathisier opstår der undertiden en "lyd" -komponent;
  • sensorisk. Kan forveksles med senestopatier, som findes i mange mentale sygdomme, især skizofreni. Dets tegn er smertefulde fornemmelser i muskler og led - "snoede", smerter i lemmerne, undertiden kløe, følelse af fravær eller bevægelse af indre organer.

Når de første symptomer ser ud, efter at medicinen er taget, kan akathisia være:

  1. tidlig. Begynder i de første dage efter indtagelse af medicinen;
  2. sen akathisia. To uger eller mere efter behandlingsstart.
  3. aflysning. Når du er stoppet med at bruge et farmaceutisk produkt.

Klinisk billede

Symptomerne på akathisia er forskellige, men har altid to obligatoriske komponenter. For det første er det en følelse af psykologisk ubehag, angst og angst. Ud over den voksende nervøsitet klager patienter ofte over en hurtig ændring i humør, rastløshed og intolerance over for stressende situationer..

Forstyrrelse af den psyko-emotionelle baggrund er en vigtig funktion, da den giver dig mulighed for at skelne sygdommen fra en anden patologisk tilstand - tasikinesia.

Tasikinesia er en sygdom, hvor også motorisk rastløshed manifesteres, men der er ingen forstyrrelse i form af smertefulde tvangstanker, der fremkalder bevægelse.

I nogle tilfælde manifesterer akathisia sig som en dissocial personlighedsforstyrrelse, hvor patienten opfører sig aggressivt. Afskalethed og apati bidrager til udviklingen af ​​hans selvmordstendenser.

For det andet udtales rastløshed i benene. Patienten kan ikke sidde stille, skifter konstant positioner, kaster det ene ben over det andet, vifter med armene og meget mere. Bevægelserne er af rent individuel karakter og gentages konstant. Nogle gange begynder patienten at gentage ord eller lyde og skrige højt - "lyd" -komponenten.

Ved hjertesygdom er kramper, takykardi, feber, oliguri osv. Mulig..

Diagnosticering

En grundig historie om liv og sygdom er samlet. En undersøgelse udføres af en terapeut, neurolog, psykiater og andre specialister efter behov. Rastløshed skal gøre lægen opmærksom. Patienten skal bestå en generel og biokemisk analyse af blod, urin for at udelukke en betændelsesreaktion i kroppen. Da akathisia for det meste kan forårsage medikamenter, er det bydende nødvendigt at afklare med patienten navn, dosis og varighed af dets anvendelse.

Ufrivillige bevægelser, en historie med antipsykotisk og nedsat psyko-emotionel baggrund gør det muligt for lægen at stille en foreløbig diagnose: akathisia. For eksempel har den antipsykotiske "Zalasta", der er ordineret af læger til kaninsyndrom, på trods af sin store effektivitet, en lang række bivirkninger. Derfor, når man ordinerer dette lægemiddel, skal risici og fordele vejes. For bekræftelse er det nødvendigt at ordinere patientens MRI af hjernen, EEG.

Differential diagnose

Differentialdiagnose er vanskelig, da kaninsyndromet er i stand til at simulere andre sygdomme, der er ledsaget af nedsat psykomotorisk excitabilitet.

Taskinesia er i modsætning til SBN et uimodståeligt ønske om at gå rundt i rummet uden en følelsesmæssig baggrund.

Akathisia forårsaget af skade på det centrale nervesystem, f.eks. Ved Parkinsons sygdom, er sekundært, og tegnene på den underliggende sygdom vil være slående - rysten, voksagtig ansigt, langsomme ansigtsudtryk og tale, begrænsning af bevægelser, karakteristisk "mannequin" kropsholdning.

Komplikationer

Antidepressivt abstinenssyndrom er kendetegnet ved ændringer i bevidsthed, forværring af den underliggende sygdom, takykardi og feber.

Serotonin syndrom - en komplikation efter indtagelse af serotoninoptagelsesinhibitorer, antidepressiva - psykiske lidelser, der spænder fra eufori til panik, kulderystelser, feber, kvalme og andre autonome lidelser. Det kan betragtes som en variant af normen, når man starter behandling med antidepressiva efter den første pille, i alvorlige tilfælde er anfald mulige.

Serotonin syndrom opfattes undertiden som en forværring af en mental sygdom eller anden patologisk tilstand, især hvis historien ikke er blevet indsamlet korrekt.

Skizofreni og flere andre psykiatriske sygdomme kan forveksles med de sensoriske og motoriske former for akathisia. Med en objektiv undersøgelse er diagnosen vanskelig at stille, konsultation med en psykiater er nødvendig, et MR-billede af hjernen, bestemmelse af patologisk arvelighed.

Behandling

Den første hjælp til udvikling af anfald er administration af antikonvulsiva, såsom seduxen.

Serotoninsyndrom stoppes ved hjælp af obligatorisk tilbagetrækning af stoffet, hvilket førte til en komplikation, brug af serotonergiske lægemidler, afgiftningsterapi, beroligende midler.

Metoden til neuroleptanalgesi er vidt brugt, hvor smertestillende midler og beroligende midler administreres intravenøst. Det har god effektivitet og lav toksicitet, hvilket er nødvendigt for hurtigt og kompetent at korrigere den psyko-emotionelle baggrund. Du kan lindre smerter med fentanyl og droperidol.

Ved neurolepsi skal lægemidlet, der førte til denne tilstand, annulleres. Symptomatisk foreskrives afgiftningsløsninger, beroligende midler, antikoagulantia anvendes, blærekateterisering ifølge indikationer. Behandling af neuroleptisk syndrom skal altid udføres på hospitaler.

Malignt neuroleptisk syndrom styres med succes ved elektrokonvulsiv terapi.

Forebyggelse

For at gennemføre forebyggende foranstaltninger, skal du vide, hvad akathisia er. I øjeblikket, under påvirkning af stressede situationer, er kaninsyndrom blevet meget mere almindeligt, hvilket indikerer en forværring af den økonomiske og sociale situation..

Serotoninsyndrom udvikler ikke altid, det kan forhindres med den rigtige recept på lægemidlet og dets dosering. Regelmæssig overvågning af patienten kan reducere risikoen for komplikationer markant.

Korrekt differentiel diagnose af sygdomme, der ligner akathisia, reducerer patienter med denne patologi.

Hvis det er nødvendigt at fortsætte korrektionen af ​​den psykoterapeutiske baggrund, ordinerer lægen den terapeutiske dosis af antipsykotika og antidepressiva, mens han stadig er på hospitalet med efterfølgende observation af patienten.

Udnævnelse af diætterapi og korrekt planlægning af dagen ville være effektiv i nærværelse af en neurogen form med organiske lidelser, og når man tager medicin, har ovennævnte foranstaltninger ikke den ønskede positive effekt.

Ios syndrom

Gleb Pospelov om det patologiske behov for at gå

Gleb Pospelov (Saratov) er en psykiater i den første kategori, arbejder på Saratov regionale hospital for krigsveteraner og i en privat multidisciplinær klinik. Han er engageret i videnskabelig forskning, har flere publikationer i Higher Attestation Commission-refereed udgaver.

Ve er mig, ve! Hvad gav

Min lange vej fører?

Krona barn, hvad kunne du overbevise mig om,

For hvad en sådan straf,

Bitre, sendt? Som en hestefly,

Frygt og galskab stikker.

Aischylos. Prometheus bundet

Forfatteren af ​​disse linjer observerede engang, hvordan en ung patient på et psykiatrisk hospital, en professionel gymnast, bevægede sig rundt på afdelingen ved hjælp af somersaults. Som hun selv forklarede - af kedsomhed: "Jeg er træt af at gå, men jeg må bevæge mig på en eller anden måde...". I sin forfølgelse er hun imidlertid ikke alene. Et meget karakteristisk billede for denne institution: langs den lange og rummelige hospitalskorridor, forbi senge, natborde, afdelinger og lægekontorer, skurrer patienter konstant rundt. En eller flere parvis eller enkeltvis ved forskellige hastigheder ser de ud til at måle adskillelsesrummet med trin. Efter at have nået fra den ene væg til den anden, tager de lydløst en tur og igen, uden at ændre tempoet, med en nåde, der ligger i en mekanisme snarere end et levende menneske, fortsætter de deres sorgsomme march uden grund og formål. Hvis du stopper patienten og taler med ham, vil han, selv om han opretholder en samtale, fortsætte med at snuble på plads og træde, som i stærk utålmodighed, fra fod til fod for at genoptage en lang gåtur langs korridoren et minut senere. Patienterne kalder selv, hvad der sker med dem "rastløse", og vi, læger, - akathisia og tasikinesia.

Akathisia (græsk a - "ikke" og kathízein - "at sidde") i forskellige kilder er defineret som en af ​​de mest hyppige og smertefulde bivirkninger af antipsykotisk terapi, en tilstand kendetegnet ved rastløshed, et overvældende behov for at ændre kropsposition for at reducere følelser af indre angst og ubehag.

Tasikinesia (græsk tasis - "tendens", "tilbøjelighed", kinesis - "bevægelse") er en tilstand af øget motorisk aktivitet, et uophørligt ønske om at bevæge sig, især at gå. I modsætning til akathisia er der ingen smertefulde fornemmelser: Behovet for bevægelse er primært. Tasikinesia inden for rammerne af det neuroleptiske syndrom er en kortvarig tilstand, men i nogle tilfælde bliver det kronisk. Denne type lidelse kaldes Io-syndrom..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Forklarende ordbog for psykiatriske termer. Voronezh: NPO MODEK, 1995

Disse fænomener udgør et problem for både patienter og læger: min erfaring, mindst en fjerdedel af hele arbejdstiden, bruger lægen på psykoseafdelingen på at bekæmpe neuroleptiske ekstrapyramidale lidelser, der inkluderer Ios syndrom. Paradoksalt nok er der få psykiatere, der ved, hvilken slags syndrom de behandler, og hvordan det skiller sig ud fra ”flokken” af ekstrapyramidale lidelser, på trods af at de konstant støder på det.

Ios syndrom blev først beskrevet af den bulgarske psykiater Vasil Yonchev i 1979. Patienter med Io-syndrom, der oplever en ukontrollerbar trang til at bevæge sig, kan gå flere hundrede kilometer om dagen, selv i et begrænset rum. Noget lignende skete med præsten Io, efter hvilken syndromet er opkaldt. I henhold til den gamle græske myte blev Zeus forelsket i hende og forførte derefter. Den jalous kone til Thundereren insisterede på, at Zeus ville gøre Io til en snehvid ko, og hun sendte selv en gadfly over hende, der tvang Io til at vandre konstant. Meget senere, da Zeus svor til sin kone, at han ikke ville elske Io, vendte Hera hende tilbage til hendes tidligere optræden. Io er også, ifølge en af ​​fortolkningen, månens hornede gudinde, der for evigt vandrer i himlen.

Organiske læsioner i hjernen med diencephal-endokrine og subkortikale (ekstrapyramidale) lidelser, neuroleptisk terapi og sjældnere parkinsonisme kan føre til udvikling af Io-syndrom.

Usynligt, men lumskt syndrom

Antipsykotika (oftest typiske) kan forårsage næsten hele spektret af ekstrapyramidale lidelser: parkinsonisme, dystoni, rysten, chorea, athetose, akathisia, tics, myoclonus, stereotype, tardive dyskinesier, neuroleptisk malignt syndrom. Blandt disse lidelser møder Ios syndrom af praktiserende læger oftere end andre, men på grund af dets komparative uskadelighed for patientens generelle tilstand (i sammenligning med sådanne formidable fænomener som malignt syndrom eller smertefuld dystoni), tiltrækker det ofte ikke særlig opmærksomhed.

Ios syndrom udvikler sig normalt inden for et par år efter påbegyndelsen af ​​antipsykotisk terapi og er kronisk, forværret af gentagen ordination af antipsykotiske lægemidler. Ved alvorligt Io-syndrom lider patientens livskvalitet - han kan ikke koncentrere sig om nogen målrettet aktivitet og i stedet for at komme ned i virksomheden, bliver han tvunget til at vinde sine kilometer.

Årsagerne til ekstrapyramidale lidelser er ikke fuldt ud forstået, men de farmakologiske egenskaber ved antipsykotika antyder, at disse lidelser er baseret på blokering af dopaminreceptorer med lægemidler, kompenserende forbedring af dopaminsyntese og frigivelse og en indirekte stigning i frigivelsen af ​​glutamat, som har en destruktiv virkning på GABAergiske neuroner. Som et resultat udvikles en ubalance i systemet til transmission af nerveimpulser, processer, der bidrager til skader på neuroner, aktiveres. På grund af deres lipofilicitet er antipsykotika desuden i stand til at integrere i cellemembraner og forstyrre energimetabolismen i neuroner..

Dopamin (dopamin), en neurotransmitter og hormon, den biokemiske forløber for noradrenalin og adrenalin, fungerer som en vigtig del af hjernens "belønningssystem", fordi det fremkalder følelser af glæde (eller tilfredshed). Dopamin produceres i store mængder under positive (ifølge menneskelig opfattelse) oplevelser, så denne neurotransmitter bruges af hjernen til at vurdere og motivere, hvilket styrker handlinger, der er vigtige for overlevelse og formering. Dopamin spiller også en stor rolle i opretholdelsen af ​​kognitiv ydeevne..

Glutaminsyre er en neurotransmitter, “exciterende” aminosyre. Forhøjede niveauer af glutamat i neuronale synapser kan overekscitere og endda dræbe disse celler.

Hvem sidder ikke stille: symptomer på akathisia og tasikinesia

Ios syndrom (dvs. taxikinesi) i praksis observeres ofte samtidig med akathisia af varierende sværhedsgrad, op til en sammenlægning af et generaliseret billede i sindet af patienterne selv og læger; deres patomorfose, kliniske præsentation, diagnose og behandling har også meget til fælles. Derfor vil vi nedenfor se dem sammen..

Akathisia og tasikinesia udvikles hovedsageligt hos patienter, der tager typiske antipsykotika med høj affinitet for dopaminreceptorer; risikofaktorer er også høje doser, en hurtig stigning i lægemidlets titer, brug af langtidsvirkende neuroleptika, gennemsnitsalderen for patienten, kvindeligt køn, jernmangel, tilstedeværelsen af ​​organiske hjernelæsioner, alkoholmisbrug og bipolar depression.

Akathisia opleves subjektivt som en intens ubehagelig følelse af rastløshed, behovet for at bevæge sig, hvilket især er udtalt i underekstremiteterne. Patienter bliver ubehagelige, trampet fra fod til fod, tvunget til konstant at bevæge sig for at lindre angst og kan ikke sidde eller stå stille i flere minutter. Patienter er opmærksomme på, at disse fornemmelser får dem til at bevæge sig kontinuerligt, men de har ofte svært ved at give dem specifikke beskrivelser. Disse fornemmelser kan være generelle (angst, spænding, irritabilitet) eller somatiske (tyngde eller sensoriske lidelser i benene). Den motoriske komponent af akathisia er repræsenteret af bevægelser af stereotype karakter: patienter kan vinkle i stolen, konstant skifte holdning, svinge overkroppen, krydse benene, svinge og tappe deres ben, banke med fingrene, sno dem, skrabe hovedet, stryge deres ansigt, løsne og fastgøre knapperne. I en stående position skifter patienter ofte fra fod til fod eller march på plads.

I tasikinesia kommer trangen til at gå foran. patienter beskriver deres tilstand som "et uimodståeligt ønske om at gå - uanset hvor"; anden fysisk aktivitet kan være mindre udtalt eller næsten usynlig.

Til hvad målløs vandring bringer

Akathisia og tasikinesia tvinger ofte patienter til at afbryde lægemiddelterapi. Vedvarende ubehag kan øge patientens følelser af håbløshed og udløse selvmordstanker. Selv mild akathisia er ekstremt ubehagelig for patienten - så meget, at han kan afvise behandling og i avancerede tilfælde gå i depression. Mange timers bevægelse i afdelingens område eller langs gaderne (i tilfælde af poliklinisk behandling) inden for rammerne af Io-syndrom bidrager heller ikke til den personlige og sociale tilpasning af en person, hvis interesser ufrivilligt og ubehageligt fokuserer på målløs og meningsløs bevægelse. Der er bevis for, at akathisia kan føre til en forværring af patientens oprindelige psykopatologiske symptomer, føre til selvmord og voldshandlinger..

Den angst og spænding, der er forbundet med akathisia, kan forveksles med psykose eller depression. Angst kan også fejldiagnostiseres som dyskinesi eller en anden neurologisk lidelse, såsom rastløse bensyndrom. Forkert behandling i disse tilfælde kan føre til en endnu større sværhedsgrad af neurologiske lidelser, deres kronicitet eller andre ubehagelige konsekvenser for patienten..

Behandlingsstrategier

Der er to hovedstrategier i behandlingen af ​​akathisia og tasikinesia. Den traditionelle fremgangsmåde er at trække eller reducere dosis af det antipsykotiske middel eller skifte patient til et mildere eller atypisk lægemiddel, der er mindre tilbøjelige til at forårsage ekstrapyramidale lidelser. En anden strategi er brugen af ​​medikamenter, der lindrer neurologiske symptomer.

Betablokkere, antikolinerge stoffer, benzodiazepiner bruges ofte, men muligheden for langtidsbehandling med sådanne lægemidler bestrides i det videnskabelige samfund. Disse mediciner kan selv forårsage ubehagelige bivirkninger på nervesystemet. F.eks. Kan antikolinergiske midler i kliniske standarddoser forringe den kognitive funktion af patienterne samt reducere den antipsykotiske virkning af neuroleptika. Derudover er antikolinergika i stand til at inducere subjektivt behagelige følelser af lethed, afslapning, hvile eller tværtimod behagelig spænding op til eufori hos en person. Dette kan føre til narkotikamisbrug og stofmisbrug. Ifølge nogle forskere provoserer antikolinergika udviklingen af ​​tardiv dyskinesi. Lipofile betablokkere såsom propranolol er blandt de mest effektive midler til behandling af en række ekstrapyramidale lidelser, herunder vores syndrom. Benzodiazepin beroligende midler til behandling af neuroleptiske komplikationer er også effektive, sandsynligvis på grund af anti-angst og beroligende egenskaber. Nogle antidepressiva og valproater har også vist sig at være effektive i tasikinesi med akathisia..

Lykkelig slutning

I slutningen af ​​historien vender jeg tilbage til den syge gymnast - husker du i begyndelsen af ​​artiklen? Hun var heldig. Den behandlende læge korrigerede hurtigt "rastløsheden" - og sportspræstationer i korridoren sluttede. Efter at det akutte psykoanfald blev stoppet, blev pigen hentet med en ny generation antipsykotika, som næsten ikke gav bivirkninger. Gymnasten viste sig at være en klog pige: Hun blev behandlet stædigt (tilsyneladende vanen med at et sportsregime blev berørt), hun udholdt medicinsk "mobning" standhaftigt. Efter et par år blev lægemidlerne helt annulleret; pigen havde allerede arbejdet ret med succes som coach. De siger, og går nu med et hjul. Men allerede uden vores "hjælp".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Farmakoterapi af mental sygdom. M., 1974. 2. Golubev V.L. Antipsykotiske syndromer. Neurologisk. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Gurovich I. Ya. Bivirkninger og komplikationer ved neuroleptisk terapi hos patienter med skizofreni. Dis. Doct. honning. videnskaber. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Skizofreni: kil. ledelse. Om. fra engelsk. Under alt. red. prof. S.N. Mosolov. M., 2008. 5. Zakharova N.M., Kekelidze Z.I. Catatonic syndrom under kritiske tilstande hos patienter med skizofreni. Akutmedicin. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Malignt neuroleptisk syndrom: diagnostiske kriterier og behandlingsprincipper. Social og klinikker psykiatri. 1997; 7 (udgave 1): 76–80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Malignt neuroleptisk syndrom og faktorer, der påvirker dets forløb. Kriser i psykiatri. M., 1989; fra. 107-12. 8. Nadzharov R.A. Flowformer. Skizofreni. Multidisciplinær forskning. Ed. A.V. Snezhnevsky. M., 1972; fra. 16-76. 9. Petrakov B.D., Tsygankov B.D. Epidemiologi af psykiske lidelser. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Psykiske lidelser ved traumatisk hjerneskade. Psykiatrisk vejledning. Ed. G.V. Morozov. M., 1988; 610-39. 11. Ravkin I.G., Golodets R.G., Samter N.F., Sokolova-Levkovich A.P. Livstruende komplikationer observeret hos patienter med skizofreni, når de behandles med antipsykotika. Vopr. Psychopharmacol. 1967 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetokhina T.N. Diagnostik og behandling af neuroleptiske ekstrapyramidale syndromer. Studievejledning. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Børnepsykiatri. Lærebog redigeret af E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Forklarende ordbog for psykiatriske termer. Voronezh: NPO MODEK, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Praksisvejledning til behandling af patienter med schizofreni. - 2. udgave - American Psychiatric Association, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressiva og vold: problemer i grænsefladen mellem medicin og lov". PLoS Med. 3 (9): e372.

Har du fundet en fejl? Vælg teksten, og tryk på Ctrl + Enter.

Komplikationer af antipsykotisk behandling

Antipsykotiske stoffer eller antipsykotika er psykotropiske medikamenter, der primært er beregnet til behandling af psykotiske lidelser; de kaldes ofte "neuroleptika".

Blandt antipsykotika skelnes de såkaldte typiske og atypiske antipsykotika. Denne opdeling af medikamenter er forbundet med deres evne til at forårsage eller ikke forårsage visse bivirkninger..

Typiske antipsykotika (phenothiazin og butyrophenonderivater) inkluderer: chlorpromazin (aminazin), levomepromazin (tizercin), trifluperazin (triftazin, stelazin), fluphenazin (fluorophenazin, moditen), thiopropperazin) (thiopropperazin) ), pericyazin (neuleptyl), haloperidol, trifluperidol (trisedil), droperidol osv..

Antipsykotiske antipsykotika (derivater af B-carbolin, dibenzodiazepam og benzamid) er repræsenteret af clozapin (leponex, azaleptin), sulpirid (eglonin, dogmatil) cloxazepin (loxapin), sultopromid (topral), dicarbinhydrochlorid.

Ved brug af antipsykotika udvikler 30-50% af patienterneurologiske bivirkninger, der adskiller sig i hyppighed af forekomst, manifestationstidspunkt, udviklingsmekanisme, kliniske symptomer og behandling..

Medicinsk dystoni. Akut dystoni er et motorisk fænomen og forekommer hos 5% af patienterne i de første dage (undertiden timer) efter starten af ​​at tage antipsykotika, som regel i en gennemsnitlig terapeutisk dosis. Nogle gange ser det ud med en kraftig stigning i dosis af lægemidlet eller pludselig tilbagetrækning af antikolinergika. De vigtigste manifestationer af dystoni er oculomotorisk krise (tvungen bortførelse af øjenkuglerne), involvering af musklerne i hovedet og nakken (grimaser, åbner munden og fremspringer af tungen, torticollis med hældning af hovedet tilbage), aksial muskulatur i bagagerummet (opistotonus, lumbale hyperlordose).

Oftere forekommer dystoni hos unge mænd og unge mænd og den generelle form hos børn. Dystoni er forårsaget af trifluperazin, chlorpromazin, skønt medicinerne på samme tid kan anvendes til behandling af haloperidol-induceret dystoni. Oculomotorisk krise, spastisk torticollis, trismus er karakteristisk for periciazin og er relativt sjældne med risperidon (rispolepta).

Akatisi. Denne bivirkning manifesterer sig i mental og fysisk angst. For at undertrykke indre spændinger og ubehag har patienter et uimodståeligt behov for at bevæge sig. Akathisia kan udvikle sig flere dage efter udnævnelsen af ​​antipsykotika eller en forøgelse af deres dosis. Det forekommer oftest hos middelaldrende kvinder.

Lægemiddelparkinsonisme udvikler sig ofte som et resultat af at tage typiske kraftfulde antipsykotika med evnen til stærkt at blokere dopaminreceptorer og derfor forårsage udtalt ekstrapyramidale lidelser med mild antikolinerg aktivitet. Dette er butyrophenonderivater (haloperidol, droperidol, trifluperidol) og nogle phenothiazinderivater (chlorpromazin, fluphenazin, trifluperazin).

Denne bivirkning er kendetegnet ved hypokinesi, rysten, stivhed i forskellige proportioner. Ansigtsmaske, bevægelsestivhed og mikrografi (let parkinsonisme) observeres hos næsten alle patienter, der har taget antipsykotika i flere uger.

Neuroleptisk parkinsonisme er mere almindelig hos kvinder end hos mænd og hos dem over 40. Det forekommer 2-12 uger efter påbegyndt behandling eller pludseligt annullering af den kolinergiske korrektor og er dosisafhængig. Ekstrapyramidale lidelser, der ligner parkinsonisme, kan forklares med den blokerende virkning af neuroleptika på hjernens subkortikale formationer (substantia nigra og striatum, tuberous, interlimbic og mesocortical regioner), hvor et stort antal dopamin-følsomme receptorer er lokaliseret.

Tardiv dyskinesi. I de fjerne behandlingsstadier observeres tardiv dyskinesi hos 30% af patienterne. I bred forstand betyder ordet "tardiv dyskinesi" enhver hyperkinesi, der udvikler sig som et resultat af langvarig brug af antipsykotika og andre lægemidler, der blokerer for dopaminreceptorer, og som kan manifestere sig som akati, koreiform hyperkinesi, myoklonus, tardiv dystoni. I en smal forstand betyder "tardiv dyskinesi" den hyppigt forekommende koriform hyperkinesis med hovedsageligt skader på musklerne i ansigtet og munden, tyggende og smagende bevægelser af læber og tunge, grimaserende.

Det udvikler sig normalt efter mange måneders behandling, undertiden også efter seponering af lægemidlet, og forekommer hos 20% af patienterne, oftere ældre, der lider af diabetes mellitus eller med organiske hjernelæsioner. Tardiv dyskinesi observeres hovedsageligt hos kvinder og personer, der tidligere havde neuroleptiske ekstrapyramidale lidelser.

Malignt neuroleptisk syndrom. Dette er en alvorlig klinisk tilstand - et akineto-stift symptomkompleks, der er kendetegnet ved hypertermi, generaliseret muskelstivhed, autonome lidelser (blekhed, svedtendelighed, tachycardia), hypertension, lungeødem, bevidsthedsdepression (koma), der ender i døden i 15-25% af tilfældene. Syndromet forekommer ofte hos unge mænd med brug af lægemidler med forlænget frigivelse og hos patienter med paroxysmale former for skizofreni. Dets udvikling letter ved forskellige overtrædelser af vand- og elektrolytbalance, intercurrent infektion, lithiumpræparater.

Malignt neuroleptisk syndrom er en temmelig sjælden komplikation af neuroleptisk terapi. Det forekommer ved anvendelse af chlorpromazin, haloperidol, fluphenazin decanoat (moditen depot), muligvis med langvarig indgivelse af trifluperazin. Udvikles normalt i de første dage af behandlingen eller efter en kraftig stigning i dosis af lægemidlet.

Dysfunktion af det autonome nervesystem. Mange antipsykotika (klorpromazin, trifluperazin, thioridazin, fluphenazin, alimemazin, chlorprothixen, clozapin) på den del af det autonome nervesystem forårsager følgende symptomer: blekhed, varm rødme, rive og spyt, sved, svimmelhed, atropinlignende mundsymptomer, takykardi, forstoppelse og urinretention. Meget mindre ofte forekommer de, når de ordinerer benperidol, peritsiazin, pipothiazin.

På grund af den uspecifikke virkning af antipsykotika kan de påvirke patientens psyke, og i processen med behandling kan svær depression udvikle sig. Deprimeret stemning vises enten efter et par dage eller flere måneder efter påbegyndt behandling. Oftest forårsages depressive tilstande af depotlægemidler (fluphenazin), de er typiske til behandling af haloperidol, de bemærkes ved anvendelse af høje doser sultoprid og i sjældne tilfælde ved anvendelse af molindol, fluspirilene (imapa), benperidol.

Virkninger på det kardiovaskulære system. Brug af de fleste antipsykotika kan forårsage ortostatisk hypotension. Faldet i blodtryk afhænger af dosis, mere udtalt i alifatiske derivater, analoger af piperidin, end i piperazinderivater. Mekanismen for hypotension er forbundet med blokade af 1-adrenerge receptorer i blodkar. Ortostatisk sammenbrud udvikles ved anvendelse af chlorpromazin, levomepromazin, thioridazin, chlorprothixen, sulpirid, clozapin, periciazin, sultoprid, risperidon, pipothiazin, tiaprid. Alvorlig hypotension er mere almindelig med buterophenonderivater. Takykardien, der udvikler sig i behandlingen af ​​mange af de ovennævnte neuroleptika, er resultatet af en refleksrespons på hypotension, samt en manifestation af deres vagolytiske virkning.

Virkninger på mave-tarmkanalen og leveren. Bivirkninger af antipsykotika, der er forbundet med deres indflydelse på fordøjelsessystemets organer, forekommer ofte i form af dyspeptiske lidelser (kvalme, opkast, diarré, appetitløshed), som er typisk for følgende lægemidler: chlorpromazin, thioridazin, fluphenazin, thioproperazine, haloperidol, trifluperidol, s risperidon.

Den antikolinergiske virkning af mange antipsykotika reducerer bevægelighed og sekretion af maven og tarmen og forårsager forstoppelse (tør mund er også et almindeligt symptom). Denne kombination af uønskede virkninger er karakteristisk for periciazin, pipothiazin, levomepromazin, alimemazin, metophenazat, chlorprothixen, benperidol, clozapin, sultoprid.

Under påvirkning af neuroleptika (alifatiske fenothiaziner og thioxanthiner) påvirkes leverceller, hvilket fører til udvikling af gulsot undtagen perphenazin og dicarbinhydrochlorid (sjældent). En af de markante ulemper ved anvendelse af chlorpromazin er udviklingen af ​​lægemiddel (toksisk) hepatitis, og derfor er brugen af ​​lægemidlet begrænset i tilfælde af samtidig leverskade. I tilfælde af komplikationer fra hepatobiliary-systemet er det nødvendigt at afbryde terapi og ændre neuroleptikum.

Urinsystemet. Neurovegetative forstyrrelser forhindrer sammentrækning af blæremuskler og forårsager vanskeligt vandladning. Urininkontinens er karakteristisk for neuroleptika med antikolinerg aktivitet.

Indflydelse på det hæmatopoietiske system. Blandt bivirkningerne forbundet med virkningen på blodet er der ændringer i dets sammensætning, der forekommer efter 2-3 måneders behandling med neuroleptika. For eksempel forårsager chlorpromazin leukopeni, agranulocytose. Selvom disse bivirkninger ikke er så hyppige, udgør de en stor fare for patientens liv. Agranulocytose er også forårsaget af trifluperazin, levomepromazin, fluphenazin, chlorprothixen, clozapin, hvor sidstnævnte er den farligste i denne henseende. Relativt sjældent forekommer agranulocytose ved brug af thioridazin, thioproperazin, haloperidol. Den allergiske karakter af forekomsten af ​​agranulocytose antages; der er ingen afhængighed af det af den administrerede dosis af lægemidlet. Ud over agranulocytose forårsager nogle neuroleptika trombocytopeni og anæmi (trifluperazin), leukopeni og hæmolytisk anæmi (chlorprothixen). Chlorpromazin øger blodkoagulationen og udviklingen af ​​thrombophlebitis.

Indflydelse på vand-saltbalancen. Forstyrrelser i vand-saltmetabolisme, ledsaget af vandretention i kroppen og udvikling af perifert ødem, observeres i sjældne tilfælde under behandling med neuroleptika (klorpromazin, trifluoperazin, thioridazin, risperidon). Udseendet af ødemer er forbundet med hypersekretion af antidiuretisk hormon.

Påvirkning af det endokrine system og stofskifte. Som et resultat af blokade af centrale dopaminreceptorer ved antipsykotika observeres en stigning i blodprolaktinniveauer, hvilket bidrager til udviklingen af ​​galactorrhea hos kvinder (thioridazin, fluphenazin, thioproperazin, haloperidol, chlorprothixen, sulpirid, sultoprid, risperidon). I dette tilfælde skal lægen annullere stoffet, ordinere et andet antipsykotisk middel og bromocriptin. Derudover forårsager disse medikamenter engorgement af mælkekirtlerne, uregelmæssigheder i menstruationscyklussen, som også kan afhænge af en stigning i prolactinniveauer. Mænd har et fald i plasma-testosteronniveauet, hvilket sandsynligvis bidrager til udviklingen af ​​impotens..

Terapi med de fleste neuroleptika fører til en stigning i kropsvægten hos patienter (thioproperazin, chlorprothixen, sulpirid, clozapin, sultoprid, risperidon) på grund af et fald i motorisk aktivitet og en øget appetit. Sådanne patienter bør reducere dosis af lægemidlet, bruge et andet antipsykotisk lægemiddel, ordinere træning og spise mad med lavt kalorieindhold. På samme tid har lægemidler som molindon, pimozid ingen indflydelse på kropsvægten..

Når man bruger neuroleptika, er der en krænkelse af central termoregulering, ofte manifesteret ved hypertermi (trifluoperazin, sulpirid, clozapin) og endda hypotermi. Sidstnævnte er typisk for børn med høje doser af haloperidol..

Indvirkning på seksuel funktion. Antipsykotika såsom haloperidol, thioridazin, thioproperazin, sulpirid, chlorprothixen, risperidon forårsager seksuel dysfunktion (nedsat libido og styrke hos mænd), som er ret almindelige. For eksempel, når der anvendes fenothiaziner, forekommer priapisme, hvilket kræver kirurgi. Tricykliske antipsykotika har en tendens til at forstyrre erektion og ejakulation. For at eliminere sådanne bivirkninger er det nødvendigt at reducere dosis og ændre lægemidlet..

Virkninger på huden. På hudens side bemærkes forskellige manifestationer af bivirkninger, som er karakteristiske for næsten alle antipsykotika. Hudreaktioner inkluderer erytematøs dermatitis, eksfoliativ dermatitis og lysfølsomhed over for fænothiaziner. Under påvirkning af ultraviolette stråler dannes cytotoksiske fotoprodukter, der virker på den cytoplasmatiske membran. Patienter udvikler lysfølsomhed, der ligner solskoldning, mens arbejdstagere i farmaceutiske planter, sygeplejersker i kontakt med medicin udvikler fotokontaktdermatitis og andre allergiske reaktioner. Chlorpromazin forårsager hudpigmentering, da det øger melaninindholdet. Denne karakteristiske pigmentering er især synlig hos kvinder. Korrektion af disse bivirkninger består i at reducere dosis eller annullere antipsykotikum, skifte til et andet lægemiddel, ordinere antihistaminer, beskytte åbne hudområder.

Effekter på vision. Fenothiaziner og thioxanthener kan forårsage synsnedsættelse i forbindelse med antikolinerg virkning (mydriasis, lammelse af indkvartering). Derfor bør de ikke ordineres til patienter med smalvinklet glaukom..

Alle antipsykotika, især chlorpromazin og thioridazin i store doser, ophobes i melaninholdige strukturer (nethindepigmentepitel) og forårsager giftig retinopati (irispigmentering, nedsat synsskarphed, et symptom på udseendet af farve, "lilla mennesker").

Efter seponering af lægemiddel bemærkes dens spontane regression. Nedbinding af hornhinden og linsen kan ske ved anvendelse af chlorpromazin og chlorprothixen, som ikke forsvinder i lang tid, selv efter at behandlingen er stoppet.

Referencer:
Tidsskrift "Psykiatri"
Tiranov A.S. "General Psychiatry"
Human Biology Knowledge Base.
Kovalev V.V. "Psykiatri af barndom".

Bivirkninger af antipsykotika, antipsykotika - symptomer på Akathisia

Akathisia er en bevægelsesforstyrrelse, der er kendetegnet ved følelser af indre rastløshed og manglende evne til at forblive sat. Benene påvirkes mest. Folk kan føle sig nervøse, svaie frem og tilbage eller gå. Andre føler sig bare ubehagelige. Komplikationer inkluderer selvmord.

Antipsykotika, især den første generation, er hovedårsagen. Andre årsager er selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer, metoclopramid, reserpin, Parkinsons sygdom, ubehandlet schizofreni. Den vigtigste mekanisme menes at være relateret til dopamin.

Diagnosen er baseret på symptomer. Afviger fra Restless Bens Syndrome, da akathisia ikke er relateret til søvn.

Behandling involverer at skifte til et antipsykotisk lægemiddel med en lavere risiko for sygdom. Medicin med foreløbig bevis for fordel:

Vitamin B6, påfyldning af jernmangel er gavnlig. Cirka halvdelen af ​​mennesker, der tager antipsykotisk medicin, bliver syge. Udtrykket blev først brugt af Ladislav Haskovek, der beskrev fænomenet i 1901. Oversat fra græsk betyder det "manglende evne til at sidde".

tegn og symptomer

Symptomer på akathisia spænder fra milde følelser af angst eller angst til følelser af frygt. Folk går i timevis, fordi presset på knæene reducerer ubehag. Når benene er trætte, sidder de eller ligger, men dette lindrer ikke symptomerne.

Hvis antipsykotisk neuroleptisk-induceret akathisi fejldiagnostiseres, kan der antages flere antipsykotika, hvilket forværrer symptomerne.

Mange patienter beskriver symptomer på neuropatisk smerte svarende til fibromyalgi, rastløse bensyndrom. Bivirkninger forsvinder hurtigt og mærkbart, når stoffet er stoppet, sent vedvarende akati kan fortsætte længe efter, at stoffet har stoppet, hvilket forårsager forstyrrelsen, nogle gange i flere år.

  • spænding;
  • søvnløshed;
  • følelse af ubehag;
  • motorisk uro;
  • alvorlig angst;
  • panik.

Derudover repræsenterer ikke alle de observerede urolige bevægelser et syndrom. F.eks. Kan mani, agiteret depression, hyperaktivitetsforstyrrelse i opmærksomheden se ud som akati, men bevægelserne føles vilkårlige og ikke ud af angst..

Grundene

Akathisia er ofte forbundet med dopaminreceptorantagonist-antipsykotiske lægemidler. Det er forbundet med medicin, der blokerer overførslen af ​​dopaminerge stoffer til hjernen. Derudover har medikamenter med en vellykket terapeutisk virkning i behandlingen af ​​medikamentinduceret akathisia givet yderligere indsigt i involvering af andre systemer..

Disse inkluderer benzodiazepiner, ß-adrenerge blokke-rere og serotonin-antagonister. En anden vigtig årsag er abstinenssyndrom. Da dopaminmangel spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdommen, der fokuserer på benene, kan pludselig abstinens eller hurtig reduktion af dosis af medikamenter, der øger signalering, fremskynde sygdommens indtræden.

Dette er grunden til, at pludselig ophør med opioider, kokain, serotonergiske lægemidler og andre euforiske stoffer normalt forårsager syndromet som en bivirkning..

Antidepressiva forårsager også akati, som følge af øget transmission af serotoninsignaler i centralnervesystemet. Dette forklarer, hvorfor serotonin-antagonister ofte er meget effektive behandlinger. I kliniske forsøg med antidepressiva er forstyrrelsen ofte forkert kodet som "agitation, emotionel labilitet, hyperkinesis (hyperaktivitet)".

Akathisia har vist sig at være forbundet med forhøjede niveauer af neurotransmitteren norepinephrin, som regulerer aggression, årvågenhed og ophidselse..

Tabellen indeholder faktorer, der er grupperet efter type med eksempler, korte forklaringer for hver:

KategoriEksempler på
antipsykotikaHaloperidol, amisulpride, risperidon, aripiprazol, lurasidon, ziprasidon;
SSRIFluoxetin, paroxetin, citalopram, sertralin;
AntidepressivaVenlafaxin, tricykliske stoffer, trazodon, mirtazapin;
antiemetiskMetoclopramid, prochlorperazin, promethazin;
Afvisning af medicinAntipsykotisk handling;
Serotonin syndromSkadelige kombinationer af psykotrope stoffer

Diagnosticering

Akathisia udvikler sig normalt inden for de første 2 uger af antipsykotisk terapi. Patienter beskriver følelser af rastløshed med et ønske om at bevæge sig. Objektivt er der en manifestation af angst gennem stimulering, svingende, skiftende position. Folk føler sig ofte overvældede og ubehagelige.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​symptomer bruger sundhedsudbydere værktøjer som Barnes Akathisia Rating Scale (BARS). Det evaluerer objektive og subjektive kriterier. Der er ingen passende laboratorie- eller røntgenundersøgelser til hjælp for diagnosen. Stole på klinisk observation.

Intern angst får ofte en person til at være ekstremt ængstelig, dysfori. I kroniske tilfælde er akathisia forbundet med en høj risiko for selvskading eller selvmordsadfærd. Lægen skal have en historie med depression, angst, selvmordstanker.

Præcis vurdering er problematisk, da det er vanskeligt at skelne fra mange lidelser med lignende symptomer. I undersøgelsen af ​​bevægelsesforstyrrelser forårsaget af neuroleptika blev akathisia kun fundet hos 26% af patienterne.

Det vigtigste kendetegn er følelsen af ​​indre angst. Kan forveksles med ophidselse sekundært med psykotiske symptomer, humørforstyrrelse, antipsykotisk dysfori, rastløse bensyndrom (RLS), søvnløshed, tilbagetrækning af medikamenter, tardiv dyskinesi og andre neurologiske og medicinske tilstande.

Nogle gange stilles en kontroversiel diagnose af "pseudoacatizia", ​​som bemærket af Mark J. Garcia. I en artikel, der diskuterer det blandt voksne med alvorlig og dybtgående mental retardering, beskriver han pseudo-akati som "inklusive alle symptomer på unormal bevægelse, der ses i akathisia, men uden at føle angst".

Differential diagnose

Akathisia er ofte udiagnostiseret, fordi dens symptomer efterligner eller overlapper hinanden med andre psykiske lidelser, såsom psykose, mani, ADHD (ADHD) og opmærksom depression. Det er vigtigt at få en komplet medicinsk historie og udelukke andre psykiske lidelser.

Klassifikation

Skarp
  • Varighed mindre end 6 måneder
  • Udvikles kort efter påbegyndelse af antipsykotisk behandling eller forøgelse af dosis;
  • At få et antiemetikum;
  • Skift til et meget effektivt antipsykotikum;
  • Tilbagetrækning af det antikolinerge lægemiddel;
  • Intens dysfori;
  • Bevidsthed om angst;
  • Kompliceret og semipurposeful motorisk fussiness.

Kronisk

  • Vedvarer i mere end 6 måneder efter den sidste dosisforøgelse;
  • Den subjektive angstfølelse er mindre udtalt;
  • Mild dysfori;
  • Bevidsthed om angst;
  • Motorisk rastløshed med stereotyp bevægelse;
  • Dyskinesi af ekstremiteterne, orofacial.
Pseudoacatization
  • Motoriske manifestationer uden en subjektiv komponent;
  • Mest hos mænd;
  • Eventuelt sent stadium af kronisk akati;
  • Ingen dysfori
  • Der er ingen bevidsthed om bekymring;
  • Motorisk rastløshed med stereotyp bevægelse;
  • Alvorligt leminddragelse, orofacial dyskinesi

Sen akathisia

  • Forsinket start (3 måneder);
  • Ikke relateret til nylige medikament- eller dosisændringer;
  • Associeret med tardiv dyskinesi;
  • På grund af neurotoksiciteten af ​​antidopaminerge lægemidler.

Returnable

  • Associeret med at skifte antipsykotiske stoffer;
  • Begynder inden for 6 uger efter seponering eller dosisreduktion;
  • Antikolinerg abstinensreaktion.

Behandling

Antipsykotisk induceret akathisi overvindes ved at reducere dosis af det forringende middel eller skifte til et alternativt lægemiddel. Betablokkere såsom propranolol, benzodiazepiner er historisk blevet brugt til behandling af akathisia.

Antikolinergika, såsom benztropin, bruges, når der er pseudoparkinsonisme.

Mirtazapin kan også bruges. Det har vist sig, at lave doser mirtazapin er lige så effektive som betablokkere. Kan betragtes som førstelinjeterapi. Der skal udvises forsigtighed med dette lægemiddel, da det er rapporteret, at høje doser mirtazapin forværrer akathisia.

Undersøgelser viser, at benzodiazepiner, propranolol, antikolinergika hjælper til behandlingen af ​​akut akati. Mindre effektiv for kronisk. Hjælper med gradvist at reducere dosis af antipsykotiske stoffer som en første reaktion på akati-medicin.

Yderligere farmakologiske interventioner, der har antiacathysical virkning (især ved neuroleptisk-induceret akathisia) inkluderer ß-adrenerge antagonister (propranolol), benzodiazepiner (lorazepam), anticholinergika (benztropin), serotonin-antagonister (cytagonin).

Epidemiologi

Forekomsten varierer meget fra 21% til 75%. Forekomsten af ​​akathisia er højere for typiske første generations antipsykotika, lægemidler med høj styrke som haloperidol end for anden generation eller atypiske antipsykotika..

Patofysiologi

Akathisias patofysiologi er dårligt forstået. Ekstrapyramidale bivirkninger, især akut dystoni og pseudoparkinsonisme, menes at skyldes en ubalance af dopamin og acetylcholin i hjernens nigrostriatale bane. På grund af blokering af dopamin-type 2-receptorer.

Dystoni og pseudoparkinsonisme elimineres ved hjælp af antikolinergiske midler, såsom benztropin. Akathisia er set med antipsykotika, der blokerer for dopaminreceptorer af type 2.

Reagerer ikke på antikolinergiske stoffer så stærkt som dystoni, pseudoparkinsonisme, hvilket antyder en alternativ patofysiologisk mekanisme.

Vejrudsigt

Prognosen er god, hvis tilstanden anerkendes, og det medikament, der forårsager det, seponeres. Hvis sygdommen ikke behandles, kan den føre til selvmordstanker. Kan forårsage handicap, hvis den ikke anerkendes. Mange mennesker med denne tilstand udvikler alvorlig angst og dysfori.

I de fleste tilfælde forekommer akathisia ved brug af antipsykotiske stoffer. Når bevægelsesforstyrrelsen er begyndt, er behandlingen ikke altid let. At stoppe medikamentet er ikke altid en løsning, da patienter er afhængige af medicin for at behandle den underliggende lidelse.

Det kan tage flere måneder, før sygdommen forsvinder. Der er tilfælde rapporter om, at bevægelsesforstyrrelse øger risikoen for selvmord. Derfor skal alle patienter overvåges nøje, og familien skal være opmærksom på muligheden for selvmord. (Niveau V)

Se en video om funktionerne i lidelsen

Hvem man skal kontakte

Efter diagnosen er henvist til en neurolog og psykiater.

Fakta

Det er en bevægelsesforstyrrelse, der opstår ved brug af antipsykotiske medikamenter. Vigtige bevægelsesforstyrrelser fra antipsykotiske midler: akut dystoni; pseudoparkinsonism; tardiv dyskinesi. Sjældent set med antidepressiva.

Kan forekomme hurtigt efter påbegyndelse af antipsykotika eller når dosis øges.

Det er kendt, at akathisia er forbundet med calciumkanalblokkere, antiemetika, anti-vertigo medicin, beroligende midler anvendt i anæstesi. Observeret efter kokainmisbrug. Tilstanden kan være akut eller kronisk med symptomer, der ofte varer i mange måneder eller endda år.

Af Jason Patel; Philomena J. Galdikas; Raman Marwaha.